Gli scienziati hanno scoperto un interruttore che controlla il consumo di calorie: GPR3. La sovraespressione di GPR3 nei topi geneticamente modificati consente loro di mantenere la salute metabolica nonostante una dieta ipercalorica! Modificando geneticamente i topi per aumentare l'espressione dei recettori GPR3 sulla superficie delle cellule di grasso bruno, hanno scoperto che questi topi non erano obesi anche quando seguivano una dieta ipercalorica. Questi topi bruciavano più energia, accumulavano meno grasso ed erano più in grado di controllare i livelli di zucchero nel sangue rispetto al gruppo di controllo. Il "grasso bruno" è un tipo speciale di grasso che ha una potente capacità di bruciare calorie. Quando gli esseri umani si trovano in un ambiente freddo, questi grassi si attivano per generare calore, aiutandoci a superare i momenti difficili. In ambienti freddi, il livello dei recettori GPR3 nei topi è aumentato significativamente. Aumentando il livello dei recettori GPR3 sulla superficie delle cellule di grasso bruno è possibile contrastare le malattie metaboliche anche nei topi già diventati obesi. Grazie ad alcune misteriose proprietà del GPR3, la modulazione di questo recettore potrebbe essere più efficace rispetto ad altri farmaci per la perdita di peso. Favorisce la combustione dei grassi attivando determinati recettori sulla superficie delle cellule. Ma questo ha anche i suoi svantaggi, perché una volta interrotta l'assunzione del farmaco, si interrompe anche il processo di combustione dei grassi. Quindi, “la medicina non può essere fermata”! Se questo farmaco fosse sul mercato, vorresti regolare il tuo passaggio all'obesità? Olivia Sveidahl Johansen et al., (2021), La lipolisi guida l'espressione del recettore costitutivamente attivo GPR3 per indurre la termogenesi adiposa, Cell, DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.04.037 |
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