Se risulti positivo al COVID-19, è tutto finito?

Quando si parla di infezione da COVID-19, tutti pensano immediatamente alla febbre, al mal di testa, ai dolori muscolari e articolari, al mal di gola, alle difficoltà respiratorie e alla polmonite che hanno appena sperimentato.

Alcune persone potrebbero non guarire completamente dopo essere state contagiate dal nuovo coronavirus e potrebbero presentare varie conseguenze dell'infezione da nuovo coronavirus ed entrare nel periodo del "COVID lungo". In generale, se i sintomi persistono 4 settimane dopo l'infezione da COVID-19, si parla di "COVID-19". Studi hanno dimostrato che sei mesi dopo l'infezione da COVID-19, fino al 60% dei pazienti presenta ancora conseguenze quali affaticamento, difficoltà respiratorie, tosse, perdita di memoria e difficoltà di concentrazione, disagio inspiegabile, perdita di gusto o olfatto, "nebbia cerebrale", mal di testa, disturbi gastrointestinali, nonché depressione e ansia (non tutti i sintomi sono presenti nello stesso paziente).

Sembra che l'infezione da COVID-19 non sia così semplice come risultare positivi! Oltre alle varie conseguenze della procrastinazione, tutti avranno diverse preoccupazioni persistenti: il virus sarà ancora lì dopo il nuovo coronavirus? Quando arriverà il contrattacco? L'infezione da nuovo coronavirus causerà principalmente infezioni gastrointestinali? ecc.

Se avessimo una certa comprensione del nuovo coronavirus, forse non saremmo così preoccupati. Conoscere noi stessi e i nostri nemici ci darà la sicurezza e il coraggio di affrontare le incertezze del futuro.

1. Nuovo coronavirus e il suo meccanismo di infezione

Come tutti sappiamo, il nuovo coronavirus ha una struttura semplice, costituita da una catena di RNA e da un involucro il cui componente principale è una proteina. Questa struttura "di fascia bassa", da un lato, rende impossibile al virus "sopravvivere da solo" e deve fare affidamento sui corpi umani infetti per "trasmettere i suoi geni" (quindi è difficile per il virus sopravvivere sulla superficie degli oggetti); d'altro canto, rende il virus difficile da uccidere ed eliminare e facile da diffondere. Una volta infettato, il virus si "fonde" con le cellule umane infette. Per uccidere il virus presente nell'organismo, è necessario "trovarsi fuori dalla sua portata" oppure è inevitabile "danneggiare accidentalmente" le cellule umane.

Una volta entrato nel corpo umano, il nuovo coronavirus lo utilizzerà come una "fotocopiatrice" e "copierà" innumerevoli nuovi virus. Il numero di virus che inizialmente penetrano nel corpo umano non è elevato, ma si replicano "nel tempo". Durante questo periodo il corpo umano non presenta alcun sintomo (periodo di incubazione). Quando il virus si replica in una certa quantità, innesca una violenta "reazione" nell'organismo, provocando vari sintomi e diffondendosi ulteriormente, infettando altri.

Tuttavia, dopo che il nuovo coronavirus entra in contatto con il corpo umano, ha bisogno di una "chiave" chiave per penetrare nelle cellule umane (affinché la fotocopiatrice possa essere utilizzata), ovvero la proteina spike S. Solo con questa proteina è possibile aprire la "serratura" delle cellule umane, ovvero l'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2). Il nuovo coronavirus ha questa "chiave" per entrare nel corpo umano, quindi puoi immaginare quanto sia pericoloso!

2. Il ruolo dell'ACE2 nell'infezione da COVID-19

Sappiamo che il corpo umano è composto per circa il 60% da acqua, distribuita in vari tessuti, organi e cellule del corpo umano. Il processo di distribuzione e lo stato sono severamente regolamentati. Una volta fuori controllo, le persone potrebbero ammalarsi. Tra i tanti "gestori" che gestiscono l'equilibrio idrico, vi è un sistema importante chiamato "sistema renina-angiotensina". Questo sistema è ampiamente presente nel cuore, nei vasi sanguigni, nei muscoli, nel cervello, nel pancreas, nelle gonadi e nel tessuto adiposo. In parole povere, questo sistema è in grado di sintetizzare l'angiotensinogeno in questi organi o tessuti. Quando i reni "sentono" una diminuzione del flusso sanguigno, "inviano" renina, che converte l'angiotensinogeno in angiotensina I. Tuttavia, l'angiotensina I non è ancora attiva e deve essere generata in angiotensina II (o ulteriormente generata in angiotensina III o IV) sotto l'azione dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) per esercitare il suo effetto, ovvero restringere i vasi sanguigni e aumentare la pressione sanguigna. Quindi, per dirla in parole semplici, l'ACE ha l'effetto di aumentare la pressione sanguigna, mentre inibendola può abbassarla. Tra i vari farmaci usati per trattare l'ipertensione, una classe è quella degli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACEI).

Tuttavia, la "serratura" che il nuovo coronavirus apre quando entra nel corpo umano è l'ACE2. ACE2 è simile ad ACE, ma ha funzioni diverse. L'esistenza dell'ACE2 è stata scoperta solo nel 2000. Può idrolizzare l'angiotensina I o II rispettivamente in angiotensina 1-9 o angiotensina 1-7, che hanno l'effetto opposto all'angiotensina II. Ciò significa che l'ACE aumenta la pressione sanguigna, mentre l'ACE2 la abbassa. Naturalmente, oltre al sistema renina-angiotensina, esistono altri sistemi che regolano la pressione sanguigna, quindi non entrerò nei dettagli.

3. Il meccanismo dell'infezione da COVID-19 che causa molteplici sintomi sistemici

Innanzitutto, il ruolo dell'ACE2 non è solo quello di partecipare alla regolazione del bilancio idrico, ma svolge anche molti "lavori part-time". L'ACE2 è coinvolto anche nella regolazione di attività fisiologiche e patologiche come l'infiammazione e la proliferazione cellulare. La funzione dell'ACE2 richiede anche la partecipazione di altri fattori, come le serina proteasi transmembrana 2 e 4, due molecole coinvolte nell'infezione da nuovo coronavirus.

Oltre che nei polmoni, l'ACE2 è espresso anche in molte altre cellule dei tessuti extrapolmonari, tra cui l'intestino, il cuore, il fegato, i reni, i nervi e le cellule immunitarie. Pertanto, è comprensibile il motivo per cui il COVID-19 può causare una varietà di sintomi in tutto il corpo ed è stato ufficialmente ribattezzato infezione da nuovo coronavirus.

Ad esempio, nell'intestino, l'ACE2 non è solo un recettore per il nuovo coronavirus, ma può anche regolare l'assorbimento del triptofano nell'intestino. Il triptofano può migliorare la funzionalità della barriera intestinale e ridurre le citochine infiammatorie, proteggendo così i batteri benefici nell'intestino e mantenendo l'equilibrio della flora intestinale. Quando il nuovo coronavirus invade l'intestino, la sintesi di ACE2 diminuisce e il percorso protettivo sopra descritto viene distrutto, provocando malattie gastrointestinali. I sintomi gastrointestinali dei pazienti infettati dal nuovo coronavirus potrebbero essere dovuti anche ad altri meccanismi. Ad esempio, il nuovo coronavirus potrebbe colpire il sistema nervoso centrale e stimolare il nervo vago, strettamente correlato alla funzione gastrointestinale, causando così vari sintomi gastrointestinali come nausea, vomito e diarrea.

In secondo luogo, oltre all'ACE2, il nuovo coronavirus potrebbe infettare le cellule umane anche attraverso una serie di altri meccanismi recettoriali. Di recente, è stato scoperto che più di una dozzina di proteine ​​di membrana si legano alla proteina S del nuovo coronavirus da sole o come cofattori di ACE2. Ad esempio, il solfato di condroitina è presente sulla superficie della maggior parte delle cellule, la neuropilina 1 è abbondante nelle fibre nervose cerebrali e nasali, il CD147 è altamente espresso nel sistema immunitario e così via. Alcuni studi suggeriscono anche che il nuovo coronavirus possa infettare le cellule attraverso la via endosomiale.

In terzo luogo, l'ACE2 o altri recettori mediano principalmente la fase in cui il virus "invade" le cellule umane. In realtà ci sono altri processi successivi. Quando il virus riesce ad invadere l'organismo, si attiva l'immunità innata dell'organismo. Per "proteggersi", il nuovo coronavirus ha bisogno di attivare il meccanismo di segnalazione corrispondente per sopprimere l'attacco del sistema immunitario dell'organismo. Successivamente, il meccanismo immunitario adattativo dell'organismo viene attivato e la "battaglia" tra il virus e il sistema immunitario umano si intensifica ulteriormente. Se il sistema immunitario dell'organismo non riesce a eliminare con successo il virus, il corpo umano entra in una fase di sintomi acuti. Dopo la fase acuta, a seconda della situazione della lotta tra il virus e l'organismo umano, la persona guarirà, morirà o entrerà in un lungo periodo COVID.

4. Meccanismo delle sequele dell'infezione da COVID-19

Dall'introduzione di cui sopra all'infezione del corpo umano da parte del nuovo coronavirus e ai sintomi gastrointestinali che provoca, si può notare che l'impatto del nuovo coronavirus sul corpo umano non è limitato a un determinato organo, né è limitato al percorso del recettore ACE2. Attualmente, il processo patologico successivo all'infezione del corpo umano da parte del nuovo coronavirus non è stato ancora studiato in modo approfondito. Il meccanismo dell'infezione e le conseguenze sono ancora ipotesi. Nello specifico, può includere i seguenti aspetti.

Innanzitutto, dopo essere stati infettati dal nuovo coronavirus, il sistema immunitario umano soffre di malattie autoimmuni, che continuano a danneggiare l'organismo. In secondo luogo, dopo essere stati infettati dal nuovo coronavirus, la risposta infiammatoria dell'organismo è anomala ed entra in uno stato infiammatorio cronico di bassa intensità a lungo termine; la risposta infiammatoria provoca vari sintomi. In terzo luogo, l'infezione da COVID-19 potrebbe non essere completamente eliminata e continuare a influire sulla salute fisica. In quarto luogo, ci sono altri possibili meccanismi, come il disturbo da stress post-traumatico causato dall'isolamento sociale durante la pandemia di COVID-19, il colpo della malattia e della morte di parenti e amici, e la paura del virus, che porta a sensazioni soggettive di vari disagi fisici. Potrebbe anche essere dovuto a una disfunzione della barriera ematoencefalica, a una funzionalità compromessa della barriera intestinale e a un disturbo della flora intestinale causati dall'infezione da COVID-19, che fa sì che l'organismo continui ad avere vari "danni" dopo l'infezione acuta da COVID-19.

In breve, l'infezione da COVID-19 è una malattia sistemica che colpisce principalmente l'apparato respiratorio, ma colpisce anche il sistema nervoso, il sistema cardiovascolare e l'apparato digerente. L'infezione e i meccanismi patologici sono complessi e possono causare una varietà di sintomi acuti e cronici a lungo termine. Soprattutto se si considera che la pandemia di COVID-19 non è ancora terminata e sussiste ancora la possibilità che emergano mutanti altamente tossici, né i ricercatori né la gente comune dovrebbero prenderla alla leggera.

Riferimenti

1. Zhang, F., Lau, RI, Liu, Q. et al. Microbiota intestinale nel COVID-19: principali cambiamenti microbici, potenziali meccanismi e applicazioni cliniche. Nat Rev Gastroenterolo.Epatolo. 2022.

2. Merad M., Mehandru S., Sequele patologiche del COVID a lungo termine. Immunolo naturale. Febbraio 2022; Italiano: 23(2): 194–202. doi:10.1038/s41590-021-01104-y.

3. Trottein F., Sokol H., Possibili cause e conseguenze dei disturbi gastrointestinali durante un'infezione da SARS-CoV-2, Cell Reports (2020), doi: https://doi.org/10.1016/ j.celrep.2020.107915.

4. Gusev E., Sarapultsev A., Solomatina L. et al. Risposta immunitaria specifica al SARS-CoV-2 e patogenesi del COVID-19. Internazionale Giovanni Mol. Scienza. 2022, 23, 1716.

5. Markov P., Katzourakis A., Stilianakis N. L'evoluzione antigenica porterà a nuove varianti di SARS-CoV-2 dalla gravità imprevedibile. Nat Rev Microbiol. Maggio 2022;20(5):251-252.

6. Wang Tinghuai. Fisiologia (9a edizione), Pechino: People's Medical Publishing House, 2019.