Il Dipartimento di Medicina Nucleare esegue regolarmente esami PET/CT multisonda correlati alla malattia di Alzheimer [FDG+Aβ e proteina tau]. Può aiutare i pazienti a chiarire la causa della malattia, assistere i medici nella formulazione di ulteriori piani terapeutici e farmacologici e fornire una base di imaging per la futura valutazione degli effetti del trattamento. Che cosa è la malattia di Alzheimer? Il morbo di Alzheimer (MA) è una malattia neurodegenerativa caratterizzata da un progressivo declino cognitivo, accompagnato da anomalie mentali e comportamentali, che comporta una riduzione della capacità di svolgere le attività quotidiane. Le sue alterazioni patologiche caratteristiche sono il deposito di β-amiloide (Aβ) e la formazione di grovigli neurofibrillari nel cervello. L'AD è la forma di demenza più diffusa tra gli anziani e compromette gravemente la salute fisica e mentale e la qualità della vita delle persone di mezza età e anziane. Immagini FDG-PET Nell'AD, l'ipometabolismo nel cervello, come rilevato dalla ¹⁸F-FDG-PET, è un segno distintivo della neurodegenerazione. Misura il consumo regionale di glucosio che è direttamente correlato all'intensità locale dell'attività sinaptica del glutammato cerebrale e degli astrociti. ¹⁸La PET con FDG-F può valutare l'entità e la localizzazione dell'ipometabolismo, che riflette la disfunzione neuronale. I risultati tipici della FDG-PET nei pazienti affetti da AD includono una riduzione del metabolismo del glucosio nella corteccia temporoparietale, nel giro cingolato anteriore e nel giro cingolato posteriore. La FDG-PET svolge un ruolo importante in risultati quali la percezione visiva e quantitativa, che può migliorare l'accuratezza della diagnosi clinica dell'AD e ha il potenziale di differenziare l'AD dalla demenza non di Alzheimer. Immagini Aβ-PET La proteina β-amiloide (Aβ) è il componente principale delle placche proteiche patologiche Aβ alla base del morbo di Alzheimer e la sua aggregazione anomala è strettamente correlata all'insorgenza del morbo di Alzheimer. La scansione Aβ-PET può riflettere il deposito di Aβ e visualizzare specifici cambiamenti patologici nel cervello. Presenta un'elevata sensibilità e specificità e offre il vantaggio di una diagnosi precoce, non invasiva e accurata. È un indicatore importante per monitorare l'efficacia terapeutica. Immagini PET tau Nell'AD, l'iperfosforilazione della tau indebolisce il suo legame con i microtubuli e la tau iperfosforilata si assembla in fibre. La fosforilazione anomala della proteina tau porta alla formazione di filamenti elicoidali accoppiati (PHF) e grovigli neurofibrillari (NFT). La ricerca sull'imaging della proteina tau nella diagnosi dell'AD ha scoperto che studi clinici sugli agenti di imaging della proteina tau hanno dimostrato che il deposito anomalo della proteina tau nel cervello presenta manifestazioni specifiche nell'AD, localizzate principalmente nel lobo temporale mediale, nel lobo temporale laterale e nel lobo parietale. L'imaging PET/TC della proteina tau può esprimere quantitativamente la distribuzione spaziale anomala della deposizione della proteina tau e valutare la gravità dell'AD. Il significato dell'imaging PET multisonda combinato L'imaging FDG-PET può valutare l'entità e la localizzazione dell'ipometabolismo nei pazienti affetti da AD e riflettere la disfunzione neuronale. L'imaging Aβ-PET può quantificare la deposizione di amiloide nel cervello dei pazienti affetti da AD; L'imaging tau-PET può quantificare gli ammassi di proteine Tau nel cervello dei pazienti affetti da AD. L'imaging PET/CT multisonda può diagnosticare in modo qualitativo e quantitativo la malattia di Alzheimer e può fornire una base di imaging oggettiva per la diagnosi precoce e differenziale, il monitoraggio dell'efficacia e la valutazione della prognosi dell'AD. Nota: l'imaging con 18F-FDG di pazienti affetti da malattia di Alzheimer ha mostrato un metabolismo del glucosio ridotto nei lobi parietali bilaterali, l'imaging con Aβ ha mostrato un deposito di Aβ nei lobi parietali bilaterali e l'imaging con Tau ha mostrato un deposito evidente di proteina tau nei lobi parietali bilaterali. I pazienti affetti da AD hanno in genere più di 65 anni, altrimenti si parla di AD ad esordio precoce. La progressione della malattia di Alzheimer a esordio precoce è generalmente più rapida e una diagnosi e un trattamento precoci sono fondamentali per la qualità della vita del paziente. La base patologica tipica dell'AD è il deposito di proteina amiloide all'esterno dei neuroni, con formazione di placche senili e grovigli di proteina Tau all'interno dei neuroni. Le linee guida per la diagnosi e il trattamento dell'NIA-AA sottolineano chiaramente che l'imaging positivo della sonda molecolare PET di medicina nucleare Aβ e della proteina Tau può confermare l'AD. Autore: Lv Shupeng Prima recensione: Hao Tingting Giudice finale: Zhao Yinlong |
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