La reazione di Maillard è un imbrunimento non enzimatico ampiamente presente nell'industria alimentare. È una reazione tra zuccheri riducenti, aminoacidi e proteine. Può produrre sostanze deliziose e, infine, generare macromolecole di colore marrone scuro, come le melanoidine. Gli alimenti ricchi di prodotti finali di glicazione avanzata includono: cibi fritti, cibi alla griglia e al barbecue, cibi cotti al forno, cibi cotti lentamente per lungo tempo, ecc. Tuttavia, la reazione di Maillard si verifica anche in tutte le cellule, dai procarioti agli eucarioti, formando prodotti finali di glicazione avanzata (AGE). Studi preliminari hanno dimostrato che gli AGE possono causare vari danni all'organismo, tra cui infiammazione e danni ossidativi, che portano all'indurimento dei vasi sanguigni, ipertensione, malattie renali, cancro e problemi al sistema nervoso. Di recente, i ricercatori del Buck Institute for Research on Aging hanno pubblicato sulla rivista "eLife" un articolo di ricerca intitolato "L'idroimidazolone derivato dal metilgliossale, MG-H1, aumenta l'assunzione di cibo alterando la segnalazione della tiramina tramite il fattore di trascrizione GATA ELT-3 in Caenorhabditis elegans". Lo studio ha dimostrato che i prodotti finali della glicazione avanzata generati dalla reazione di Maillard aumentano il rischio di malattie, riducono la durata della vita dei vermi del 25-30% e aumentano l'appetito dei vermi per maggiori quantità della stessa sostanza. In questo studio, i ricercatori hanno analizzato i percorsi di segnalazione biochimica che inducono i vermi sani e normali a mangiare troppo. Purificando i prodotti finali della glicazione avanzata, hanno scoperto che due di queste sostanze potrebbero aumentare l'alimentazione dei vermi. L'analisi ha scoperto che una mutazione specifica, la mutazione glod-4, aumentava l'assunzione di cibo ed era mediata da un AGE specifico (MG-H1). Ulteriori analisi hanno rivelato che il responsabile era un percorso dipendente dalla tiramina. Inoltre, l'analisi RNAseq ha rivelato che diversi neurotrasmettitori e geni dell'alimentazione erano sovraregolati nei vermi con knockdown di glod-4. I ricercatori hanno inoltre esaminato e identificato la segnalazione tdc-1 o tyra-2/ser-2 come importanti vie di mediazione dell'alimentazione indotta da MG-H1 nei mutanti glod-4 mediante sovraalimentazione dei vermi. La carenza dei recettori TDC-1 o Tyra-2/Ser-2 riduce la durata della vita e previene il conseguente danno neuronale. Nello studio, i ricercatori hanno scoperto che anche gli AGE naturali, che non possono essere elaborati, possono ridurre la durata di vita dei vermi di circa il 25-30%. I ricercatori affermano che questo studio è il primo a identificare un percorso di segnalazione mediato da specifiche molecole AGE per migliorare l'alimentazione e la neurodegenerazione. La comprensione di questo percorso di segnalazione potrebbe far luce sull'eccesso di cibo causato da una dieta ricca di AGE. Attualmente i ricercatori stanno estendendo questo lavoro ai topi per studiare il legame tra AGE e metabolismo dei grassi. Nel complesso, i risultati suggeriscono che l'accumulo di AGE è associato alla promozione delle malattie, all'aumento dell'appetito e alle patologie neurodegenerative; comprendere questo percorso di segnalazione potrebbe aiutare a combattere l'obesità globale e altre malattie legate all'età. Link al documento: https://doi.org/10.7554/eLife.82446 |
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