Non restare sveglio fino a tardi! Gli esseri umani trascorrono 1/3 della loro vita a letto?

Il sonno si è evoluto fino a diventare universale ed essenziale per tutti gli organismi dotati di sistema nervoso. Ma il problema è che il sonno ti rende più vulnerabile alla caccia. Il motivo per cui gli animali dormono nonostante la costante minaccia dei predatori e il modo in cui il sonno influisce sul nostro cervello restano un mistero.

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In genere pensiamo che il sonno sia una cosa irresistibile. Anche se restiamo svegli più a lungo bevendo bevande come il caffè, la sensazione di sonnolenza diventerà sempre più intensa. Pertanto, il sonno non può essere facilmente privato tramite farmaci, il che implica anche che il sonno stesso è necessario per garantire la sopravvivenza.

Per spiegare la necessità del sonno, molti studi hanno fornito risposte da diverse angolazioni: il sonno può mantenere il normale ritmo della secrezione ormonale, ridurre il rischio di malattie cardiovascolari e cerebrovascolari e persino mantenere la nostra pelle idratata e liscia. Ma queste ragioni non sono sufficienti a far dormire le creature, anche a rischio di essere cacciate, e le ragioni fondamentali che le giustificano restano poco chiare.

Studi precedenti hanno dimostrato che la pressione del sonno si accumula nel nostro corpo mentre siamo svegli. Questo stress aumenta quanto più a lungo restiamo svegli, diminuisce durante il sonno e raggiunge il livello più basso dopo una buona notte di sonno.

Cosa fa sì che la pressione del sonno nel corpo aumenti fino al livello in cui sentiamo di dover dormire, e cosa succede di notte per ridurre tale pressione fino al punto in cui siamo pronti per iniziare la giornata? Oppure, qual è la natura della pressione del sonno?

Gli scienziati hanno rivolto la loro attenzione al nucleo della vita: il DNA. Ma il DNA è sempre a rischio di rottura. Quando studiamo o lavoriamo intensamente durante il giorno, si verificano numerose rotture del DNA. Anche alcuni farmaci, come l'oxaliplatino, possono indurre la morte cellulare provocando rotture del DNA.

Ma le rotture del DNA causate dallo studio e dal lavoro non sono prive di significato. Poiché il DNA è troppo complesso, per esprimere più rapidamente ed efficacemente i geni necessari, il DNA si romperà in punti specifici, in modo che le proteine ​​necessarie per l'apprendimento e il lavoro possano essere sintetizzate rapidamente.

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Gli studi hanno dimostrato che più si lavora o si studia, e più ci si concentra, più il DNA sarà danneggiato alla fine della giornata. Sebbene garantiscano un funzionamento efficiente, è ovvio che tali meccanismi arrecano danni infiniti. Il DNA danneggiato è come una bomba a orologeria che può causare la morte cellulare o il cancro in qualsiasi momento.

Un nuovo studio è stato recentemente pubblicato sulla rivista Molecular Cell. Studiando il meccanismo del sonno dei pesci zebra, i ricercatori israeliani hanno scoperto che questi DNA danneggiati vengono riparati durante il sonno, compiendo così un nuovo passo avanti verso la soluzione del mistero del sonno.

Fonte dell'immagine: doi: 10.1016/j.molcel.2021.10.026.

Il team di ricerca ha scoperto che il danno al DNA nei neuroni continua ad accumularsi durante la veglia. Quando si è dipendenti dal "996", il danno eccessivo al DNA nel cervello raggiunge livelli pericolosi che devono essere ridotti.

Per creare più rotture nel DNA, i ricercatori hanno indotto danni al DNA nei pesci zebra utilizzando radiazioni e altri metodi per esaminare come ciò influisce sul sonno. I pesci zebra, che hanno la caratteristica del sonno notturno e un cervello semplice simile a quello umano, sono gli organismi modello migliori per studiare questo fenomeno.

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Gli esperimenti hanno dimostrato che a un certo punto l'accumulo di danni al DNA ha raggiunto una soglia massima e la pressione del sonno è aumentata a un livello tale da innescare lo stimolo a dormire e far addormentare il pesce. Il sonno successivo favorisce la riparazione del DNA, riducendone così i danni.

Dopo aver confermato che il danno accumulato al DNA era un fattore che determinava il sonno, i ricercatori erano ansiosi di verificare se fosse possibile determinare la quantità minima di sonno di cui i pesci zebra hanno bisogno. Hanno scoperto che bastano solo sei ore di sonno a notte per ridurre i danni al DNA. Se il sonno si riduce di meno di 6 ore, il danno al DNA non si riduce sufficientemente e i pesci continuano a dormire anche durante il giorno.

Successivamente, i ricercatori dovranno scoprire quali molecole nel cervello ci dicono che abbiamo bisogno di dormire per favorire la riparazione del DNA. Hanno scoperto che la proteina PARP1 è fondamentale in questo processo.

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PARP1 fa parte del sistema di riparazione dei danni al DNA ed è una delle prime proteine ​​a rispondere. PARP1 contrassegna i siti di danno al DNA nelle cellule e recluta altre molecole per ripararli.

Attraverso esperimenti di biologia molecolare, i ricercatori hanno scoperto che l'aumento di PARP1 non solo favorisce il sonno, ma aumenta anche la riparazione del DNA durante il sonno. Al contrario, la riduzione di PARP1 ha fatto sì che i pesci zebra non si rendessero conto di aver bisogno di dormire e non si è verificata alcuna riparazione dei danni al DNA.

Ulteriori ricerche sono state condotte utilizzando l'EEG sui topi. Come nel pesce zebra, l'inibizione dell'attività PARP1 ha ridotto la durata e la qualità del sonno non-REM. Ciò suggerisce che PARP1 è in grado di comunicare al cervello che ha bisogno di dormire, altrimenti sarà in pericolo.

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L'autore corrispondente dell'articolo ha affermato che il compito successivo sarà studiare il meccanismo specifico attraverso il quale PARP1 rileva la soglia di danno. Le loro scoperte potrebbero aiutare a spiegare il potenziale legame tra disturbi del sonno e malattie neurodegenerative.

E per noi è un'altra scusa per fare un pisolino al lavoro. Supereroi lavoratori, continuerete a fare straordinari stasera?

Riferimenti:

[1] David Zada, et al. Parp1 favorisce il sonno, che migliora la riparazione del DNA nei neuroni. Cellula Mol. 2021 12 novembre;S1097-2765(21)00933-3. doi: 10.1016/j.molcel.2021.10.026.