L'aterosclerosi, la prima causa di morte per la salute umana

Autore: Xu Jiayin, Guo Weina, Facoltà di Scienze della Salute, Università delle Tre Gole, Lu Hua, Facoltà di Medicina di Base, Università delle Tre Gole

Illustrazione: Guo Weina, Xu Jiayin, Health and Medical College of China Three Gorges University

Revisore: Huang Yiling, Professore associato, Facoltà di scienze mediche di base, Università delle Tre Gole

L'aterosclerosi è la causa principale delle malattie coronariche, dell'infarto cerebrale e delle malattie vascolari periferiche, ed è la principale causa di morte per la salute umana. La sua caratteristica principale è la comparsa di placche aterosclerotiche o placche fibrose nell'endotelio vascolare, che solitamente colpiscono le arterie grandi e medie, provocando l'indurimento delle pareti dei vasi sanguigni, una diminuzione dell'elasticità e un restringimento del lume, provocando così una serie di lesioni.

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Come si sviluppa l’aterosclerosi? Quali sono le alterazioni patologiche di base? Come si può prevenire? Le risposte verranno svelate una alla volta di seguito.

1. Formazione dell'aterosclerosi

Usiamo un'analogia per dare una comprensione generale della formazione dell'aterosclerosi. Nel fiume scorre acqua limpida. Quando nell'acqua ci sono troppi sedimenti, la portata rallenta e i sedimenti si depositano facilmente nelle buche e nei punti irregolari del fondale del fiume, formando gradualmente limo sul fondo. Nel processo di aterosclerosi, le lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) e le lipoproteine ​​a bassissima densità (VLDL) nel sangue sono come fango e sabbia, e il danno alle cellule endoteliali vascolari causato da stimoli quali l'ipertensione e il fumo è come le buche sul fondo del fiume. Le lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) e le lipoproteine ​​a bassissima densità (VLDL) si depositano facilmente sotto le cellule endoteliali vascolari danneggiate, formando gradualmente l'aterosclerosi.

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La formazione di cellule schiumose, un evento importante nel processo di deposizione dei lipidi, ha due fonti principali. Innanzitutto, dopo che l'endotelio vascolare è danneggiato, le lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) presenti nel sangue entrano nel subendotelio e vengono ossidate in lipoproteine ​​a bassa densità ossidate (ox-LDL). Nello stesso tempo, i monociti si aggregano, aderiscono e migrano nel subendotelio e vengono attivati ​​come macrofagi. Le lipoproteine ​​a bassa densità ossidate (ox-LDL) vengono riconosciute e assorbite dai recettori spazzini dei macrofagi, formando cellule schiumose derivate dai macrofagi. In secondo luogo, le cellule endoteliali danneggiate secernono fattori di crescita che attivano le cellule muscolari lisce nella tonaca arteriosa, migrano nell'intima e proliferano. Da un lato, le cellule muscolari lisce possono sintetizzare la matrice extracellulare come collagene e proteoglicani; d'altro canto, possono assorbire le lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) e le lipoproteine ​​a bassissima densità (VLDL) legandosi ai recettori delle lipoproteine, trasformandosi così in cellule schiumose miogeniche.

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2. Cambiamenti patologici di base dell'aterosclerosi

Le alterazioni patologiche fondamentali dell'aterosclerosi possono essere suddivise nelle seguenti quattro fasi.

1. Fase di formazione delle striature di grasso

Man mano che le lesioni sopra menzionate continuano a svilupparsi e ad accumularsi in una certa misura, sull'endotelio vascolare compariranno delle lesioni gialle visibili, simili a punti o strisce, non sollevate o leggermente sollevate sull'intima, vale a dire delle striature grasse.

2. Fase di formazione della placca fibrosa

Una parte della matrice extracellulare nelle strie grasse continua a svilupparsi e a formare una copertura fibrosa composta da fibre di collagene, proteoglicani, ecc. sulla superficie della lesione, mentre i restanti componenti continuano a svilupparsi e a depositarsi nella lesione. In questa fase, sulla superficie dell'endometrio si possono osservare placche fibrose, sparse e sollevate in modo irregolare, di colore giallo chiaro, giallo grigiastro o bianco porcellana.

3. Fase di formazione della placca aterosclerotica

Dopo la necrosi della placca fibrosa, sotto la capsula fibrosa possono comparire numerosi prodotti di disintegrazione necrotica amorfa, cristalli di colesterolo, depositi di sali di calcio, ecc. In questa fase si possono osservare evidenti placche grigio-gialle, ovvero le placche aterosclerotiche, note anche come "ateromi".

4. Stadio della lesione secondaria

Le lesioni secondarie comprendono principalmente i tre aspetti seguenti.

1. Ostruzione dei vasi sanguigni: la placca continua a crescere o il sanguinamento al suo interno provoca il rigonfiamento della placca, con conseguente restringimento del lume dei vasi sanguigni o addirittura occlusione completa. La placca è costantemente esposta al flusso sanguigno. In caso di rottura, il contenuto entra nel flusso sanguigno e si trasforma in un trombo, causando un'embolia. L'embolia può causare un'interruzione acuta dell'afflusso di sangue, con conseguenti lesioni ischemiche negli organi corrispondenti, spesso nel cervello, nel cuore, nei reni, negli arti inferiori e in altre parti.

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2. Aterosclerosi La membrana mediana dell'arteria si indurisce e si assottiglia a causa della compressione delle placche, mentre il deposito di sali di calcio dopo la necrosi rende la membrana mediana più fragile.

3. Aneurisma Dopo l'arteriosclerosi, la parete arteriosa si espande sotto l'azione della pressione intravascolare, formando un aneurisma. La rottura di un aneurisma può causare gravi emorragie.

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Come si può osservare, la maggior parte delle malattie causate dall'aterosclerosi sono acute e pericolose. È anche la malattia più comune del sistema cardiovascolare e per questo motivo viene definita "la causa numero uno della salute umana".

3. Prevenzione dell'aterosclerosi

Di fronte a questo "killer", dobbiamo prendere delle precauzioni prima che accada e fare quanto segue nella nostra vita.

Da un lato, dovremmo mantenere uno stile di vita sano e fare esercizio fisico adeguato per favorire la circolazione sanguigna e abbassare i lipidi nel sangue. Dovremmo anche smettere di fumare, limitare l'alcol, seguire una dieta leggera e mangiare più cibi ricchi di vitamina C e proteine ​​vegetali. D'altro canto, se si soffre di ipertensione, iperlipidemia, diabete, obesità e altre malattie che tendono a causare aterosclerosi, si dovrebbe cercare attivamente un trattamento sotto la guida di un medico per evitare l'ulteriore sviluppo della malattia in aterosclerosi.

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Riferimenti

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