Ren Shengquan Per molto tempo, molte persone si sono chieste perché mammiferi come mucche e cavalli riescano a stare in piedi appena nati, mentre gli esseri umani hanno bisogno di molto tempo per imparare a camminare. Alcuni zoologi hanno calcolato che un cucciolo deve restare nel grembo materno per 18-21 mesi prima di poter acquisire la capacità di camminare che gli altri animali possiedono alla nascita. A causa delle limitazioni del bacino, il periodo medio di gestazione di un feto umano è di soli 9 mesi, il che significa che dalla nascita fino a un anno di età il bambino non è in grado di camminare. Se spiegato utilizzando principi scientifici, ciò implica la capacità dei nervi di controllare i muscoli. Di recente, i ricercatori dell'Università della California di San Diego hanno inavvertitamente "sbloccato" la capacità dei nervi di controllare i muscoli attraverso la biologia strutturale. I risultati della loro ricerca sono stati pubblicati sulla rivista internazionale Nature e forniranno nuove idee per il trattamento della miastenia gravis. Gli scienziati hanno studiato il funzionamento della giunzione neuromuscolare per più di un secolo e hanno finalmente stabilito che l'acetilcolina rilasciata dai terminali dei motoneuroni agisce come una chiave per aprire i recettori dell'acetilcolina sulle cellule muscolari scheletriche, innescando così una forte contrazione delle fibre muscolari. Nello studio più recente, gli scienziati hanno utilizzato la microscopia crioelettronica per ottenere la struttura tridimensionale ad alta risoluzione dei recettori dell'acetilcolina muscolare, legati o meno all'acetilcolina. La sfida di questo lavoro nasce innanzitutto dall'acquisizione dei campioni. I recettori dell'acetilcolina costituiscono una percentuale molto piccola del muscolo scheletrico in termini di peso ed è difficile ottenere campioni di tessuto sufficienti per isolarli dal muscolo umano. Dopo aver studiato la struttura tridimensionale ad alta definizione del recettore dell'acetilcolina muscolare, i ricercatori hanno scoperto inaspettatamente che nello stesso campione di tessuto embrionale potevano essere osservate simultaneamente due versioni del recettore: una versione embrionale immatura e una versione matura della giunzione neuromuscolare. Le due versioni differiscono nella composizione delle subunità. In generale, man mano che la giunzione neuromuscolare si sviluppa e matura, il recettore dell'acetilcolina deve completare la conversione della subunità, ma il principio strutturale di come si trasforma dal tipo embrionale al tipo maturo non è chiaro. Ora, i ricercatori hanno chiaramente osservato due versioni del recettore dell'acetilcolina nel tessuto muscolare degli embrioni bovini in fase iniziale: una che facilita la formazione di connessioni tra terminazioni nervose e muscoli e l'altra che controlla la contrazione muscolare. Allo stesso tempo, è stata data risposta alla domanda sul perché mammiferi come mucche e cavalli possano camminare sin dalla nascita: dal punto di vista muscolare, si scopre che mucche e cavalli hanno completato la trasformazione evolutiva della composizione delle subunità del recettore dell'acetilcolina molto prima della nascita e hanno formato giunzioni neuromuscolari mature, mentre la capacità degli esseri umani di controllare la contrazione dei muscoli scheletrici non è innata alla nascita. Nei primi mesi di vita, gli esseri umani hanno una scarsa coordinazione muscolare e solitamente ci vuole circa un anno perché si formino giunzioni neuromuscolari mature. Questo studio ha ufficialmente svelato la modalità di funzionamento della giunzione neuromuscolare, portando buone notizie ai pazienti affetti da miastenia grave, perché la causa principale è il danno alla giunzione neuromuscolare, che impedisce ai pazienti di controllare efficacemente la contrazione e la forza dei muscoli scheletrici. (L'autore è un responsabile sanitario e membro dell'Anhui Science Writers Association) |
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