Le zanzare si risvegliano in primavera e in estate, attenzione all'encefalite giapponese

Le zanzare si risvegliano in primavera e in estate, attenzione all'encefalite giapponese

Di recente, nella provincia di Taiwan del mio Paese sono stati segnalati due casi di encefalite giapponese, in cui una persona è morta. Dopo aver sentito questo annuncio, molte persone si saranno chieste: come è possibile che sia emersa una nuova encefalite giapponese? Infatti, se si cambia il termine, questo diventerà più familiare. L'encefalite giapponese è un altro nome per la meningite epidemica B, abbreviata in virus dell'encefalite giapponese. Fu isolata per la prima volta dagli studiosi giapponesi nel 1935 ed è conosciuta a livello internazionale come encefalite giapponese.

Come si presenta il virus dell'encefalite giapponese?

Il virus dell'encefalite giapponese è un membro del genere Flavivirus della famiglia Flaviviridae. Le particelle del virus sono sferiche, con un diametro di 45-50 nm. Il nucleocapside è icosaedrico e presenta un involucro contenente punte glicoproteiche. L'acido nucleico virale è un RNA a singolo filamento positivo e la lunghezza totale del genoma è di circa 11 kp.

Le tre proteine ​​strutturali codificate dal genoma virale sono la proteina del capside (proteina C), la proteina pre-membrana (proteina prM) e la proteina dell'involucro (proteina E).

La proteina C è una proteina basica ricca di arginina e lisina e svolge un ruolo importante nella replicazione virale, nella regolazione della trascrizione, nell'assemblaggio e nel rilascio. La proteina prM è presente solo sull'involucro delle particelle virali immature. La proteina E è una proteina glicosilata incorporata nell'involucro virale ed è strettamente correlata all'assorbimento, alla penetrazione e alla patogenicità del virus. L'antigenicità del virus dell'encefalite giapponese è stabile, con un solo sierotipo. Non è stata riscontrata alcuna variazione antigenica evidente tra gli isolati provenienti dalla stessa regione e da anni diversi, né è stata riscontrata alcuna differenza evidente tra gli isolati provenienti da regioni diverse e da periodi diversi. Sulla base dell'omologia dell'intera sequenza del gene E, il virus dell'encefalite giapponese può essere suddiviso in cinque genotipi (I, II, III, IV e V), e ogni genotipo ha un forte effetto di protezione immunitaria incrociata. La distribuzione dei genotipi è piuttosto regionale e i principali genotipi prevalenti nel mio Paese sono i genotipi I e III.

Sembra molto complicato, ma come si coltiva?

Il virus dell'encefalite giapponese può proliferare in varie cellule di passaggio e primarie, come le cellule C6/36 di Aedes albopictus, le cellule Vero e le cellule BHK21, e causare evidenti effetti citopatici. Tra queste, le cellule C6/36 sono le più sensibili al virus dell'encefalite giapponese e sono ampiamente utilizzate per l'isolamento e la coltura del virus. I topi lattanti sono gli animali più vulnerabili.

Come si diffonde l'infezione?

Le principali fonti di infezione del virus dell'encefalite giapponese sono il bestiame, il pollame e vari uccelli come maiali, bovini, ovini, cavalli, asini, anatre, oche, polli, ecc. che sono portatori del virus. Nel mio Paese, i suini rappresentano la principale fonte di infezione e l'ospite intermedio, in particolare i suinetti nati nello stesso anno. A causa della loro mancanza di immunità, hanno un alto tasso di infezione e un alto titolo di viremia. Gli allevatori e le persone che vivono nelle loro vicinanze possono contrarre l'infezione a causa del contatto frequente con il virus. Solitamente il periodo di picco dell'infezione nei suini si verifica circa 3 settimane prima del periodo di picco dell'incidenza negli esseri umani, quindi l'andamento epidemico dell'anno può essere previsto esaminando il tasso di infezione nei suini. L'uomo è l'ospite finale nella catena di trasmissione dell'encefalite giapponese. Le zanzare infette possono trasportare il virus durante l'inverno e trasmetterlo attraverso le uova, per cui le zanzare sono sia vettori che importanti serbatoi.

Con il supporto dell'ospite, il virus dell'encefalite giapponese diventa dilagante.

Il principale vettore del virus dell’encefalite giapponese è Culex tritaeniorhynchus. Inoltre, anche Culex pipiens, Aedes albopictus, Culex twotaeniorhynchus, Culex snowbacked, Anopheles sinensis, ecc. possono essere portatori del virus. Oltre alle zanzare, il virus dell'encefalite giapponese è stato isolato anche nei moscerini, nei moscerini appuntiti e nei Culicoides, quindi anche questi insetti potrebbero essere vettori del virus dell'encefalite giapponese. Dopo che la zanzara succhia il sangue, il virus si moltiplica prima nelle cellule epiteliali dell'intestino medio, poi entra nelle ghiandole salivari attraverso la cavità sanguigna e si trasmette pungendo animali sensibili come maiali, bovini, pecore, cavalli e altri animali da allevamento o pollame. Il virus si trasmette in modo naturale dall'animale alla zanzara, attraverso le zanzare. Durante questo periodo, le zanzare infette pungono gli esseri umani e causano l'infezione.

Qual è dunque la patogenicità del virus dell'encefalite giapponese e perché è così letale?

Dopo essere entrato nel corpo umano attraverso la puntura di una zanzara infetta, il virus prolifera prima nelle cellule di Langerhans, nei macrofagi e nei linfonodi locali della pelle, quindi entra nel flusso sanguigno attraverso i capillari e i vasi linfatici, causando la prima viremia. Il virus si diffonde attraverso il flusso sanguigno fino ai monociti e ai macrofagi nel fegato, nella milza, ecc., continua a proliferare in grandi quantità e rientra nel sangue, causando una seconda viremia, che si manifesta clinicamente con sintomi simil-influenzali quali febbre, mal di testa, brividi e malessere generale. La stragrande maggioranza delle persone infette non sviluppa più la malattia e contrae infezioni abortite. Tuttavia, in un piccolo numero di persone infette con un sistema immunitario debole, il virus può superare la barriera ematoencefalica e invadere il sistema nervoso centrale, proliferare nelle cellule nervose del tessuto cerebrale, causare degenerazione delle cellule nervose, necrosi, infiammazione del parenchima cerebrale e delle meningi e sintomi e segni a carico del sistema nervoso centrale, come febbre alta, mal di testa, perdita di coscienza, convulsioni e irritazione meningea. Nei casi più gravi, può evolversi in coma, insufficienza respiratoria centrale o ernia cerebrale. Il tasso di mortalità può arrivare fino al 10-30%. Circa il 5-20% dei sopravvissuti presenta delle sequele, che si manifestano come demenza, afasia, paralisi e disturbi mentali. Se l'infezione viene contratta durante il primo o il secondo mese di gravidanza, può portare alla morte del feto e all'aborto spontaneo.

Si può notare che il tasso di mortalità non è basso nei casi gravi. Come si può quindi prevenire e curare questa patologia?

Le principali misure per prevenire l'encefalite giapponese includono la vaccinazione, il controllo delle zanzare e la gestione delle riserve animali. Esistono due tipi di vaccini contro l'encefalite giapponese: vaccini inattivati ​​e vaccini vivi attenuati. Il vaccino contro l'encefalite giapponese, ampiamente utilizzato a livello internazionale, è costituito principalmente da un vaccino purificato e inattivato ricavato dal cervello di topo. Dal 1968, il mio Paese ha utilizzato vaccini inattivati ​​ottenuti da colture di cellule renali di criceto per effettuare l'immunizzazione programmata dei bambini, ottenendo risultati notevoli e controllando efficacemente la prevalenza dell'encefalite giapponese. Il vaccino vivo attenuato contro l'encefalite giapponese SA14-14-2, sviluppato con successo nel mio Paese nel 1988, presenta buoni effetti di sicurezza e di protezione immunitaria. Nel mio Paese è ormai diventato il vaccino principale per prevenire l'encefalite giapponese ed è anche l'unico vaccino vivo attenuato contro l'encefalite giapponese attualmente utilizzato sugli esseri umani. I suini sono la principale fonte di infezione e l'ospite intermedio del virus dell'encefalite giapponese. Pertanto, il tasso di incidenza nella popolazione umana può essere ridotto gestendo adeguatamente i suini o immunizzando gli allevamenti suini. Attualmente non esiste una cura specifica per l'encefalite giapponese.

Si può notare che l'encefalite giapponese è una malattia che è più importante prevenire che curare. La primavera e l'estate sono zone di riproduzione delle zanzare. In questo momento dovremmo imparare di più sul virus dell'encefalite giapponese per migliorare la nostra consapevolezza in materia di prevenzione e diventare noi stessi i garanti della sicurezza.

I riferimenti in questo articolo provengono dalla nona edizione di Medical Microbiology