Nuove prove e suggerimenti sulle cause della malattia di Alzheimer ----Lo squilibrio della microecologia umana, della dieta e dello stile di vita sono tutti correlati al morbo di Alzheimer Autore: Xiao Yongliang Membro del team di esperti di scienze divulgative della Società cinese di nutrizione, esperto di conferenze sulla salute nella provincia di Gansu, ex professore part-time presso la Facoltà di sanità pubblica dell'Università di Lanzhou, tutor laureato, ecc. [La malattia di Alzheimer è un grattacapo per gli scienziati di tutto il mondo? Dopo la Festa di Primavera dell'Anno del Gallo del 2017, questa domanda mi frullava per la testa. Il motivo è molto semplice. Sempre più vecchi compagni di classe, commilitoni e compaesani mi chiedevano informazioni sulla malattia di Alzheimer... A tal fine, ho iniziato a cercare informazioni e a prendere appunti, cosa che può essere considerata l'inizio della prevenzione della malattia di Alzheimer. Vorrei condividere con voi "nuove prove e suggerimenti sulle cause del morbo di Alzheimer". ] 1. Una malattia che provoca mal di testa e sospiri agli scienziati di tutto il mondo: la demenza senile (morbo di Alzheimer) . Con l'invecchiamento della popolazione mondiale, il morbo di Alzheimer è diventato una patologia che ha causato grattacapi e sospiri agli scienziati di tutto il mondo. La malattia fu scoperta dal medico tedesco Alois Alzheimer nel 1906 e prese il nome da lui. Le manifestazioni cliniche dell'AD includono perdita di memoria, declino cognitivo persistente e disturbi del movimento, accompagnati da una serie di sintomi psichiatrici. È estremamente ostinato e difficile da curare. Finora non è stato trovato alcun metodo efficace per curare la malattia. I tassi di disabilità e mortalità sono estremamente elevati e il numero di pazienti aumenta di anno in anno. È diventata la quarta causa di morte dopo le malattie cardiovascolari, i tumori e l'ictus. Gli attuali livelli di ricerca e di medicina non sono in grado di prevenirla o curarla, o anche solo di rallentarne il peggioramento, che rappresenta un pesante fardello per la società e le famiglie. È diventato un grave problema sociale e una malattia che minaccia la qualità della vita e la salute degli anziani. L'AD è una malattia degenerativa persistente del sistema nervoso centrale che provoca disabilità intellettiva. L'incidenza della malattia di Alzheimer nelle persone con più di 65 anni è aumentata costantemente a un tasso dello 0,5% all'anno, mentre nelle persone con più di 85 anni è aumentata a un tasso dell'8% all'anno. I dati mostrano che il tasso di prevalenza è di circa il 5% per le persone con più di 65 anni e del 20% per le persone con più di 85 anni. Il tasso di prevalenza nelle donne è circa 3 volte superiore a quello degli uomini. In genere si ritiene che il tasso di prevalenza raddoppierà ogni 5 anni di età. Inizia con la perdita di memoria a breve termine nelle fasi iniziali e gradualmente si trasforma in perdita della funzionalità delle cellule nervose cerebrali, danni alla memoria, al giudizio, al senso dell'orientamento, all'attenzione e alle capacità linguistiche. I pazienti diventano incapaci di prendersi cura di se stessi e presentano cambiamenti nel comportamento e nella personalità che incidono seriamente sulle loro funzioni sociali, occupazionali e di vita. Poiché la stragrande maggioranza dei pazienti affetti da Alzheimer non viene diagnosticata e non può ricevere cure o trattamenti specialistici efficaci a lungo termine, la maggior parte dei pazienti muore entro 5-10 anni. Secondo il rapporto annuale del 2016 dell'Alzheimer's Disease International (AD International), l'AD è una malattia neurodegenerativa comune nelle persone di mezza età e negli anziani. Attualmente, più di 47 milioni di persone soffrono di AD e si prevede che il numero raggiungerà i 131 milioni entro il 2050. Ha anche portato un enorme impatto economico. La malattia di Alzheimer provoca sofferenza ai pazienti e comporta anche pesanti oneri psicologici ed economici per le famiglie e la società. Ciò significa senza dubbio che saranno necessari investimenti per più di un trilione di dollari in costi di trattamento e assistenza. La maggior parte delle persone crede erroneamente che l'incidenza della malattia di Alzheimer nel mio Paese sia inferiore a quella nei Paesi occidentali. Il motivo principale è che le persone hanno sempre creduto che la perdita di memoria faccia parte dell'invecchiamento umano e non sia una malattia, e raramente si rivolgono all'ospedale per farsi curare. Un'indagine su larga scala sulla malattia di Alzheimer condotta nel mio Paese ha dimostrato che il tasso di incidenza è simile a quello dei Paesi sviluppati in Europa e negli Stati Uniti, e che il tasso di incidenza della malattia di Alzheimer è significativamente più alto di quello della demenza vascolare (VD). La causa dell'AD è molto complessa. Attualmente si ritiene che siano più di cento i fattori che possono causare l'AD, tra cui fattori genetici, influenze ambientali acquisite e induzioni, e la patogenesi non è ancora molto chiara. A seconda delle diverse cause, la malattia di Alzheimer può essere grossolanamente suddivisa in cinque categorie. ① Demenza degenerativa, come il morbo di Alzheimer, la demenza a corpi di Lewy, la demenza del morbo di Parkinson, la demenza frontotemporale, ecc.; ② Demenza vascolare (VD); ③ Demenza da disturbo metabolico; ④ Demenza correlata alle infezioni, come neurosifilide, AIDS, malattie da prioni, ecc.; ⑤ Demenza indotta da sostanze, ecc.; Circa l'80% dei pazienti affetti da demenza senile soffre di AD e VD. Con l'approfondimento della ricerca, si è scoperto che tutti questi cinque tipi di cause di Alzheimer sono dovuti al risultato di cambiamenti patologici nel tessuto nervoso cerebrale, vale a dire placche senili extracellulari formate dal deposito di proteina β-amiloide e grovigli neurofibrillari nelle cellule nervose formati dall'iperfosforilazione di proteine TDP-43 e Tau anomale. È confermato che queste tre proteine e la perdita neuronale accompagnata da cambiamenti nella proliferazione gliale svolgono un ruolo importante nell'AD e rappresentano le principali caratteristiche diagnostiche patologiche dell'AD. Ma qual è l'origine dei cambiamenti patologici nella TDP-43, delle placche amiloidi e dell'errato ripiegamento della proteina Tau? 2. Nuove prove sulla causa della malattia di Alzheimer Suggerimento: i sintomi dell'Alzheimer possono essere trasmessi agli organismi giovani e sani attraverso il microbiota intestinale, il che significa che la flora intestinale dei pazienti affetti dal morbo di Alzheimer può essere trasmessa alle persone sane; lo squilibrio microecologico umano può essere utilizzato come un indicatore importante per la diagnosi e il trattamento dell'AD. Sono state trovate nuove prove nel campo della ricerca e del trattamento dell'Alzheimer, che suggeriscono che lo squilibrio microecologico umano può fungere da indicatore importante per la diagnosi e il trattamento dell'Alzheimer (Journal of Alzheimer's Disease, 08-03-2016). Di recente (18 ottobre 2023), un articolo pubblicato su Brain dal titolo Microbiota from Alzheimer's patients induce deficits in cognition and hippocampal neurogenesis ha confermato per la prima volta il ruolo causale del microbiota intestinale nella malattia di Alzheimer e che i sintomi dell'Alzheimer possono essere trasferiti a organismi giovani e sani attraverso il microbiota intestinale. Lo squilibrio microecologico è associato allo squilibrio nutrizionale diretto. Lo squilibrio microecologico che porta all'infezione da microrganismi patogeni è un importante fattore a catena che è stato trascurato e che ha aperto una nuova strada per il trattamento dell'AD. Una dieta e un'alimentazione sbilanciate che portano a uno squilibrio microecologico possono essere uno dei fattori patogeni dell'AD. Il genoma e le reazioni biochimiche correlate della flora intestinale influenzano la salute dell'ospite, compresi metabolismo, immunità, sviluppo e comportamento, e uno squilibrio nella flora porterà a malattie correlate; l'interazione tra l'ospite e la flora avviene attraverso i metaboliti secreti dalla flora, che hanno un impatto significativo sulla fisiologia dell'ospite; il sistema immunitario controlla costantemente lo stato metabolico e lo stato di colonizzazione della flora nel microambiente intestinale; i metaboliti della flora hanno un importante effetto regolatore sul sistema immunitario dell'ospite. Sulla base dei risultati di varie ricerche, i ricercatori hanno riassunto come segue le prove rilevanti secondo cui uno squilibrio nutrizionale nella dieta porta a uno squilibrio microecologico e all'AD. 2.1 Prove sulla relazione tra dieta, stile di vita e AD 2.1.1 La flora intestinale influenza la crescita della microglia Suggerimento: l'importanza di una dieta equilibrata per la salute del cervello. Molti studi hanno dimostrato che la microglia cerebrale svolge un ruolo importante in malattie come il morbo di Parkinson e l'Alzheimer. Secondo un rapporto pubblicato su Nature Neuroscience nel gennaio 2017, la microglia ha la speciale funzione di riparare il tessuto cerebrale danneggiato e viene definita "dottore del cervello". I ricercatori dell'Università di Friburgo in Germania hanno scoperto per la prima volta che i batteri intestinali nei topi da esperimento possono controllare il processo di maturazione e la funzione della microglia nel cervello. 2.1.2 La stitichezza può causare l'AD. Suggerimento: l'accumulo a lungo termine di queste tossine nell'organismo è un pericolo nascosto dell'AD. Gli anziani affetti da stitichezza cronica di lunga durata presentano un rischio elevato di sviluppare la malattia di Alzheimer. L'indagine dimostra che aumenta la probabilità di stitichezza e diminuisce il punteggio nei test di intelligenza. La probabilità di stitichezza nei malati di Alzheimer è 1,5 volte superiore rispetto a quella delle persone anziane normali. Nel mio Paese circa 6 residenti su 100 soffrono di stitichezza frequente, e questa percentuale sale al 10% tra le persone con più di 60 anni. Molte tossine che si formano dopo che i batteri intestinali scompongono le proteine entrano nella circolazione sanguigna. Quando le tossine accumulate nell'organismo superano la capacità di disintossicazione del fegato, entrano nel nostro cervello e danneggiano il sistema nervoso centrale, provocando infine un declino dell'intelligenza negli anziani e persino l'insorgenza del morbo di Alzheimer. Soprattutto per le persone di mezza età e per gli anziani, la stitichezza cronica di lunga durata non deve essere presa alla leggera. Tutti hanno questa esperienza: più carne mangiano, più le loro feci diventano maleodoranti. Il motivo è l'eccessivo apporto proteico. Le proteine che il corpo umano non riesce a digerire vengono scomposte dall'Escherichia coli nell'intestino e producono 3-metilindolo (scatolo), oltre a indolo, idrogeno solforato, ammine, ecc. Queste sostanze sono la causa delle feci maleodoranti. Queste sostanze sono collettivamente chiamate tossine fecali. 2.1.3 Le malattie croniche e gli stili di vita non sani possono causare l'AD. Suggerimento: diabete, colesterolo alto e fumo possono aumentare l'incidenza dell'AD; Una dieta mediterranea, l'assunzione di acido folico, una riduzione del consumo di alcol e il mantenimento della salute del cervello e del corpo possono aiutare a ridurre il rischio di Alzheimer. Uno studio del National Institutes of Health ha dimostrato che il diabete, il colesterolo alto e il fumo possono aumentare l'incidenza dell'AD; Una dieta mediterranea, l'assunzione di acido folico, una riduzione del consumo di alcol e il mantenimento della salute del cervello e del corpo sembrano aiutare a ridurre il rischio di Alzheimer. Ma le prove non sono sufficienti per dare una risposta definitiva. 2.1.4 L'esercizio fisico può ridurre del 50% il rischio di deterioramento cognitivo lieve (MCI) e AD Suggerimento: le persone che fanno regolarmente attività fisica hanno meno depositi di Aβ nel cervello. Un recente RCT (studio randomizzato controllato) (Scolosser 2015) sull'intervento di esercizio fisico su pazienti affetti da MCI ha rilevato che non solo i punteggi cognitivi erano migliorati, ma anche indicatori quali sMRI (imaging strutturale), fMRI (imaging funzionale) e biomarcatori del liquido cerebrospinale. Può anche aumentare l'espressione traduttiva dei geni protettivi nell'organismo e correggere i danni cognitivi causati da fattori di rischio quali diabete, disturbi del sonno e depressione. Un altro studio epidemiologico ha dimostrato che continuare a praticare esercizio aerobico per più di 6 mesi può aumentare significativamente il volume dell'ippocampo nel cervello e migliorare la funzione della memoria. I biomarcatori del liquido cerebrospinale correlati all'AD sono stati associati a uno stile di vita sedentario e l'imaging PET con C-PIB ha mostrato una minore deposizione di Aβ. Numerosi esperimenti sugli animali hanno dimostrato che l'esercizio fisico protegge il cervello e le funzioni cognitive attraverso molteplici meccanismi, tra cui: aumento dell'attività neuronale, promozione del rilascio di fattori nutrizionali cerebrali (come il BDNF), riparazione dei vasi sanguigni cerebrali danneggiati, riduzione dello stress/risposte infiammatorie e riduzione del deposito di Aβ. 2.2 Evidenza dello squilibrio microecologico umano e della demenza senile Suggerimento: Con l'approfondimento della ricerca, ci siamo resi conto dell'esistenza e dell'importanza funzionale dell'"organo batterico" umano: il sistema microecologico umano. Lo studio del sistema microecologico ha aperto nuove strade per la salute umana, la longevità, la prevenzione e la cura delle malattie. Nel 1991, gli scienziati scoprirono per la prima volta il virus herpes simplex 1 (HSV1) nel cervello di persone morte di Alzheimer, aprendo le porte alla ricerca sulla relazione tra il microbioma umano e l'Alzheimer. 2.2.1 Prove sulla relazione tra squilibrio microecologico e DA 2.2.1.1 Alcuni agenti patogeni, come l'HSV1, sono presenti nel cervello dei pazienti affetti da AD. Quando infettati dal virus HSV1 o dai batteri, i topi o le cellule hanno mostrato le tipiche caratteristiche patologiche del deposito della proteina β-amiloide e del ripiegamento della proteina Tau. La proteina precursore della β-amiloide (AβPP) interagisce direttamente con l'HSV1. I farmaci antivirali possono impedire all'HSV1 di causare la formazione di proteine Aβ e Tau anomale negli esperimenti in vitro. Secondo i risultati degli esami del siero, l'infezione da HSV è associata all'esacerbazione del virus dell'Alzheimer. 2.2.1.2 Uno dei primi sintomi dell'AD è la compromissione dell'olfatto. Il nervo olfattivo è situato all'esterno della corteccia entorinale ed è la zona iniziale in cui si verifica la perdita di neuroni nel cervello affetto da Alzheimer. Lo studio ipotizza che questa zona possa essere il punto iniziale in cui l'HSV1 e altri virus penetrano nel cervello e iniziano a infettare, causando problemi con l'olfatto. 2.2.1.3 La risposta infiammatoria è sempre presente nelle caratteristiche dei casi di malattia di Alzheimer. Si è scoperto che il cervello umano infettato da virus come l'AIDS e l'herpes presenta caratteristiche patologiche simili all'Alzheimer. Studi hanno confermato che nei casi clinici di sifilide le caratteristiche patologiche sono associate all'Helicobacter pylori e alla sifilide. 2.2.1.4 AD Rispetto al gruppo di controllo, i livelli di lipopolisaccaride (LPS) e della proteina antigenica flagellare Escherichia coli K99 nel cervello dei soggetti affetti da AD erano più elevati. Studi sugli animali hanno dimostrato che l'LPS batterico combinato con ischemia/ipossia aumenta la beta-amiloide e genera aggregati che assomigliano alle placche amiloidi. 2.2.1.5 Virus e altri microrganismi si nascondono nel cervello della maggior parte delle persone anziane. Sebbene la maggior parte di essi rimanga dormiente, potrebbero "risvegliarsi" quando condizioni come lo stress e l'immunosoppressione aumentano. 2.2.1.6 L'encefalite da herpes simplex (HSE) provoca danni alle aree del cervello che controllano funzioni quali la memoria, la cognizione e le emozioni. I sintomi sono simili a quelli del morbo di Alzheimer. 2.2.1.7 È stato confermato che il gene APOE coinvolto nella funzione immunitaria è correlato all'AD. Studi di associazione a livello del genoma hanno dimostrato che altri componenti del sistema immunitario, compresi i geni dei recettori virali, hanno il potenziale per trasformarsi ulteriormente in fattori patogeni dell'AD. 2.2.1.8 Casi di trasmissione del morbo di Alzheimer sono stati riscontrati in animali modello come primati e topi. Sebbene siano stati condotti numerosi studi, questi non sono ancora sufficienti a dimostrare che l'Alzheimer sia causato da uno squilibrio microecologico; inoltre, l'affermazione secondo cui l'Alzheimer possa essere trasmesso tramite microrganismi risulta difficilmente convincente. L'autore ritiene che la serie di problemi di infezione causati dallo squilibrio microecologico abbia portato le persone ad avere una maggiore richiesta di comprensione teorica della relazione tra microecologia e infezione. Una volta entrati nel cervello attraverso il sangue, i microrganismi rimangono in uno stadio latente. Una volta attivati da ambienti interni ed esterni, come l'immunità e lo stress, danneggiano direttamente le cellule cerebrali o innescano reazioni infiammatorie secondarie, portando alla degenerazione e alla morte dei neuroni. Le infezioni causate da squilibrio microecologico sono molto comuni nella pratica clinica. Infezioni, malattie croniche, uso di antibiotici, chemioterapia, trapianto di organi, terapia interventistica e altri metodi medici avanzati possono portare a uno squilibrio della microecologia intestinale. Ad esempio, mentre gli antibiotici uccidono i batteri patogeni, uccidono anche i batteri benefici, il che può indurre la traslocazione batterica intestinale. Nei casi più gravi può verificarsi un'infezione enterica, che provoca uno squilibrio nella microecologia intestinale. Si spera che vengano condotte ulteriori ricerche sulla correlazione tra infezione microbica e Alzheimer. 3. Prevenzione, intervento e trattamento della demenza senile 3.1 Prevenzione e trattamento della malattia di Alzheimer Le cattive notizie Suggerimento: la ricerca di farmaci anti-AD con effetti terapeutici è diventata un argomento di grande attualità nello sviluppo di farmaci. Negli ultimi anni, la ricerca di base in neurofisiologia, biochimica e farmacologia ha continuato ad approfondirsi e la ricerca e lo sviluppo di farmaci contro l'AD hanno compiuto progressi graduali, ma la maggior parte di essi è ancora concentrata nella ricerca preclinica. Il fallimento di diversi nuovi farmaci clinici di fase III attesissimi, come Latrepirdina di Pfizer e Semagacestat di Eli Lilly, ha costretto i ricercatori a riesaminare le loro strategie per lo sviluppo di farmaci contro l'AD. La comprensione della patogenesi dell'AD e dei difetti nella diagnosi influenzerà la selezione dei bersagli farmacologici e la progettazione dei programmi clinici. Attualmente, i trattamenti di prima linea per l'AD, come gli inibitori dell'acetilcolinesterasi (AChE), possono solo alleviare il deterioramento cognitivo nei pazienti in fase iniziale e garantire un moderato miglioramento dei sintomi, ma non possono prevenire la progressione della malattia. I ricercatori ritengono che, nonostante innumerevoli studi abbiano indagato i fattori di rischio e i possibili trattamenti per la malattia di Alzheimer, vi siano grandi lacune nelle conoscenze della ricerca (Martha Daviglus, Archives of Neurology). 3.2 Buone notizie sulla prevenzione e il trattamento della malattia di Alzheimer 3.2.1 L'uso a lungo termine del farmaco per il diabete pioglitazone riduce l'incidenza dell'AD Suggerimento: l'AD potrebbe essere correlato alla neuroinfiammazione. Uno studio su larga scala durato sei anni condotto in Germania e condotto su oltre 145.712 soggetti di età pari o superiore a 60 anni, senza DA e senza altre forme di DA, ha dimostrato che un rischio ridotto di DA era strettamente associato all'assunzione di pioglitazone, un farmaco che inibisce la neuroinfiammazione. 3.2.2 L'esercizio fisico regolare aiuta a ridurre l'AD Suggerimento: fare regolarmente esercizio fisico può aiutare a ridurre il rischio di Alzheimer. Uno studio condotto negli Stati Uniti su 280 adulti (età media 81 anni) ha scoperto che coloro che praticavano un esercizio fisico moderato in età adulta avevano un rischio significativamente ridotto di sviluppare un lieve deterioramento cognitivo. Un secondo studio su 1.830 adulti cognitivamente normali, che ha esaminato la frequenza e l'intensità dell'esercizio fisico, ha scoperto che coloro che praticavano un esercizio fisico leggero nella mezza età o nella tarda età avevano un rischio ridotto di lieve deterioramento cognitivo, così come coloro che praticavano un esercizio fisico intenso nella mezza età e coloro che praticavano un esercizio fisico moderato nella tarda età. Uno studio multicentrico RCT condotto da Jerry D Edwards dell'Università della Florida del Sud, che ha coinvolto 2.832 residenti della comunità non affetti da demenza con un'età media di 73,6 anni, ha dimostrato che il rischio di demenza negli anziani che avevano ricevuto più di 10 sessioni di formazione sistematica si era addirittura ridotto del 48%. 3.2.3 L'intervento sullo stile di vita può migliorare la memoria e il pensiero nelle persone di mezza età e negli anziani Suggerimento: modificare lo stile di vita può aiutare a migliorare la salute del cervello. Uno studio clinico randomizzato controllato della durata di due anni condotto in Finlandia ha dimostrato che un programma strutturato di molteplici cambiamenti nei fattori legati allo stile di vita può migliorare la memoria e il pensiero negli anziani a rischio di deterioramento cognitivo e Alzheimer. 1.260 anziani, di età compresa tra 60 e 77 anni, sono stati divisi in due gruppi. Un gruppo ha ricevuto un intervento che comprendeva consigli nutrizionali, esercizio fisico, apprendimento cognitivo, attività sociali e gestione dei fattori di rischio per la salute cardiaca, mentre il gruppo di controllo ha ricevuto solo consigli sanitari convenzionali. Dopo due anni, il gruppo di intervento ha ottenuto risultati significativamente migliori rispetto al gruppo di controllo in tutti gli aspetti della memoria e del pensiero. Uno studio indipendente condotto negli Stati Uniti su 329 persone di mezza età con capacità cognitive normali, predisposizione genetica o storia familiare di Alzheimer, ha scoperto che partecipare ad attività mentalmente stimolanti durante la mezza età può aiutarle a proteggersi dallo sviluppo dell'Alzheimer in età avanzata. Lo studio ha scoperto che i partecipanti che hanno dichiarato di svolgere regolarmente attività come leggere, visitare musei e soprattutto giocare a puzzle e a carte tendevano a ottenere punteggi più alti nei test su capacità di memoria e pensiero come pianificazione, giudizio e risoluzione dei problemi. Presentavano inoltre volumi maggiori in diverse regioni cerebrali associate all'AD. 3.2.4 L'ipertensione ritardata può proteggere le persone dall'AD Suggerimento: un buon controllo della pressione sanguigna è benefico per chi soffre di Alzheimer. Sebbene avere la pressione alta in età adulta possa aumentare il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer, nuove prove suggeriscono che il legame tra pressione alta e rischio di demenza può cambiare nel tempo e può persino aiutare a proteggere dalla demenza nelle persone di età pari o superiore a 90 anni. Uno studio condotto negli Stati Uniti ha dimostrato che un'indagine di follow-up decennale condotta su 625 anziani non affetti da DA ha rilevato che i pazienti ipertesi di età compresa tra 80 e 89 anni avevano un rischio significativamente inferiore di sviluppare la malattia di DA rispetto ai partecipanti senza una storia di ipertensione. I pazienti ipertesi di età pari o superiore a 90 anni presentano un rischio inferiore di Alzheimer. 3.2.5 Probiotici e funzione cognitiva nei pazienti con malattia di Alzheimer Suggerimento: i probiotici possono migliorare significativamente la funzione cognitiva del cervello umano, portando speranza nella prevenzione e nel trattamento dell'AD. Per la prima volta si è scoperto che i probiotici possono migliorare le funzioni cognitive del cervello umano. I ricercatori dell'Università Islamica di Assad e di altre istituzioni hanno pubblicato i loro primi risultati sulla rivista internazionale Frontiers in Aging Neuroscience. Questo studio clinico è durato 12 settimane e ha reclutato 52 uomini e donne di età compresa tra 60 e 95 anni affetti dal morbo di Alzheimer. È stato condotto uno studio clinico randomizzato, in doppio cieco e i soggetti sono stati divisi in un gruppo sperimentale e un gruppo di controllo. Il gruppo sperimentale ha consumato ogni giorno 200 ml di latte ricco di quattro probiotici (Lactobacillus acidophilus, batteri dell'acido lattico, lievito e Bifidobacterium, ciascuno contenente circa 400 miliardi di probiotici), mentre il gruppo di controllo ha consumato latte senza probiotici. I risultati hanno mostrato che i punteggi del questionario MMSE del gruppo sperimentale sono aumentati significativamente, da 8,7 punti a 10,6 punti, mentre i punteggi degli individui nel gruppo di controllo sono diminuiti da 8,5 punti a 8,0 punti. Sebbene nel gruppo trattato con probiotici vi fossero individui i cui punteggi non fossero aumentati in modo significativo e tutti i pazienti avessero mantenuto un deterioramento cognitivo, i risultati sono significativi. Il ricercatore, il professor Mahmoud Salami, ha affermato che studi precedenti hanno dimostrato che la terapia probiotica può migliorare l'apprendimento spaziale e la memoria compromessi nel cervello dei ratti diabetici. Questo studio è il primo a dimostrare nei pazienti umani affetti da deterioramento cognitivo che gli additivi probiotici possono essere in grado di migliorare la funzione cognitiva individuale. Le terapie a base di probiotici potrebbero essere in grado di ridurre i livelli di trigliceridi, lipoproteine a bassissima densità e proteina C-reattiva nel sangue dei pazienti affetti dal morbo di Alzheimer. 4. Nuove raccomandazioni dal Rapporto mondiale sull'Alzheimer 2023 Il rapporto presenta casi di studio chiave incentrati sulla riduzione del rischio di demenza e fornisce approfondimenti davvero globali sul modo in cui i fattori di rischio della demenza vengono identificati in tutto il mondo. 4.1. In assenza di una cura o di trattamenti ampiamente disponibili, la riduzione del rischio resta l'approccio più fattibile e proattivo per prevenire e curare la demenza. 4.2. Proprio come difficilmente esistono risposte semplici a un problema complesso, allo stesso modo non esistono soluzioni magiche alla demenza. Ma ci sono misure pratiche, grandi o piccole, che i singoli individui possono adottare per ridurre il rischio, e qualsiasi misura è meglio di nessuna misura. 4.3. Segui una dieta il più sana possibile: mangia cibi diversi ed evita quelli ultra-processati. Esistono molti modi per mangiare sano e la dieta migliore è quella personalizzata che combina cibi locali e convenienti, adatti alle tue esigenze. 4.4. Esercizio fisico - Fai esercizio fisico in modo creativo, ad esempio camminando, andando in bicicletta, praticando il Tai Chi, ballando... 4.5. Continua ad imparare: metti alla prova il tuo cervello, che si tratti di imparare una nuova lingua, fare cruciverba, cantare canzoni... 4.6. Prestate attenzione al vostro stato di salute cardiovascolare e ad altre patologie croniche. 4.7. Rimani connesso: gli esseri umani sono animali sociali e la socializzazione può migliorare la salute del nostro cervello e ridurre la depressione e la solitudine. 4.8. Prenditi cura della tua salute fisica generale: controlla la salute dei tuoi denti, evita traumi alla testa, assicurati di dormire a sufficienza e non fumare o bere troppo alcol. 4.9. Un passo potenzialmente rivoluzionario sarebbe quello di dotare le persone con problemi di udito di apparecchi acustici, che non solo hanno dimostrato di rallentare il declino cognitivo, ma sono anche convenienti e scalabili. 5. Riepilogo Ci sono ancora molti problemi difficili nel campo dell'AD: la proteina β-amiloide deve essere completamente eliminata? Qual è il “colpevole” che causa la perdita di memoria e il declino cognitivo? Infezioni come virus e batteri causano l'AD? ...Risolvere questi enigmi richiederà inevitabilmente più energia e denaro. Che lo si voglia o meno, dobbiamo affrontare la demenza, seguire una dieta equilibrata, fare esercizio fisico in modo adeguato, mantenere la calma, adottare uno stile di vita sano e spostare sempre più in avanti la soglia per prevenire la malattia di Alzheimer, perché il numero di pazienti è in aumento. Riferimenti: 1. Il microbiota dei pazienti affetti da Alzheimer induce deficit nella cognizione e nella neurogenesi ippocampale, Brain, 2023;,awad303, https://doi.org/10.1093/brain/awad303 2.Jerri D Edwards, Università della Florida del Sud, Tampa, FL, USA. Lo studio ACTIVE: cosa abbiamo imparato e cosa ci riserva il futuro? AAIC 2016, Toronto, 21-28 luglio. 3. Laura D Baker, PhD, Scienze della Salute della Wake Forest University, Winston Salem, NC, USA. Esercizio fisico e declino della memoria. AAIC 2016, Toronto, 21-28 luglio. 4. Momenti salienti della conferenza internazionale dell'Alzheimer's Association del 2014 http://news.medlive.cn/neuro/info-progress/show-65215_100.html 5. Conferenza internazionale sulla malattia di Alzheimer: argomenti di attualità della ricerca http://news.medlive.cn/neuro/info-progress/show-50550_100.html 6. Sun Yaolei, Yao Yang, Yao Ying, Yao Dou Caiyan. Progressi nella ricerca sul trattamento del morbo di Alzheimer. Informazioni mediche. 2010 (7): 1969-1970 7. Studio 90+: l'ipertensione di nuova insorgenza dopo gli 80 anni può ridurre il rischio di demenza? http://news.medlive.cn/neuro/info-progress/show-64782_100.html 8. Conferenza internazionale dell'Associazione Alzheimer del 2014 http://meeting.medlive.cn/detail/index-7431.html 9. Shi Tala, Gao Weina, Guo Changjiang. Interazione tra componenti dietetici e flora intestinale. Rivista di nutrizione, 2016, 38(6): 530-536. 10. I maggiori cambiamenti nell'invecchiamento cerebrale potrebbero verificarsi nelle cellule gliali, non nei neuroni. Diagnosi molecolare internazionale. 03-02-2017. 11. I batteri intestinali possono influenzare il rischio e il fenotipo del Parkinson. Paesaggio Mediterraneo. 6 aprile 2015. 12. Nuove prove suggeriscono che il Parkinson potrebbe avere origine nell'intestino e non nel cervello. dio: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.11.018 13. Effetto dell'integrazione probiotica sulla funzione cognitiva e sullo stato metabolico nel morbo di Alzheimer: uno studio randomizzato, in doppio cieco e controllato. doi:10.3389/fnagi.2016.00256 14. Rapporto mondiale sulla malattia di Alzheimer 2023 https://mp.weixin.qq.com/s?src=11×tamp=1701339824&ver=4928&signature=1CKKWkynxMBHtSwJ2A11M16mzBiutQ54trGXzOFGhrnqdtjbUmR0Ewl4dPbhcr5nbfD6N1psYzDMICZVJI782U8mUHP2pIE9NidiQKHjn99zRt6Xs6Dp9noMI5vLbRBD&new=1 |
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