Scavare le radici丨Esiste un farmaco miracoloso contro il cancro in grado di uccidere tutti i tumori solidi? Temo che sia troppo presto!

pettegolezzo

Di recente, tutte le principali piattaforme hanno diffuso una notizia: " Un istituto di ricerca scientifica negli Stati Uniti ha sviluppato un farmaco in grado di uccidere tutti i tumori solidi ", come se la sconfitta del cancro fosse dietro l'angolo.

È davvero così? Il problema del cancro che affligge l'umanità da molti anni è stato risolto?

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Per quanto riguarda questa ricerca, si raccomanda a tutti di essere cautamente ottimisti e non ciecamente ottimisti. Sebbene il nuovo farmaco AOH1996 abbia in linea di principio il potenziale per sconfiggere il cancro, finora sono stati completati solo esperimenti in vitro e sugli animali. Per capire se possa diventare un vero farmaco antitumorale sono necessari ulteriori dati sperimentali e clinici.

Immagine dal riferimento [1]. Questo articolo sul farmaco che ha suscitato discussioni è stato pubblicato su Cell Chemical Biology. Il contenuto principale dell'articolo analizza il meccanismo e l'effetto del farmaco. L'autore non ha menzionato nel titolo e nei punti salienti l'eliminazione di tutti i tumori solidi.

Che cos'è esattamente il nuovo farmaco AOH1996?

Diamo prima un'occhiata a che tipo di farmaco si tratta.

Questo farmaco (AOH1996) è un farmaco mirato alle cellule tumorali.

I farmaci antitumorali mirati sono una classe di farmaci che agiscono specificatamente su specifici bersagli molecolari nei meccanismi di crescita e divisione delle cellule tumorali . Questi farmaci agiscono in modo più preciso rispetto ai tradizionali farmaci chemioterapici, puntando a ridurre i danni alle cellule normali.

Il bersaglio dell'AOH1996 è denominato antigene nucleare delle cellule proliferanti.

Spieghiamo brevemente cos'è l'antigene nucleare delle cellule in proliferazione.

L'antigene nucleare delle cellule proliferanti (PCNA) è una proteina che agisce come regolatore del ciclo cellulare. Durante la divisione cellulare, in particolare durante la replicazione del DNA, l'espressione del PCNA aumenta in modo significativo.

L'immagine mostra la struttura della proteina PCNA in Arabidopsis thaliana, dalla fonte di riferimento [2]

Il PCNA è un complesso proteico ad anello che agisce principalmente come cofattore della DNA polimerasi δ e svolge un ruolo chiave nella sintesi del DNA. Interagendo con altre proteine, il PCNA può promuovere il legame della DNA polimerasi allo stampo di DNA, migliorando così l'efficienza e l'accuratezza della sintesi del DNA.

Il PCNA è coinvolto in molti processi metabolici del DNA, come la riparazione del DNA e l'assemblaggio della cromatina. Svolge quindi un ruolo importante nella regolazione del ciclo cellulare, nella riparazione dei danni al DNA e nell'insorgenza e nello sviluppo del cancro.

Pertanto, può essere utilizzato clinicamente per rilevare il livello di espressione del PCNA e quindi il tasso di crescita delle cellule tumorali.

È possibile inibire il PCNA delle cellule tumorali?

Può inibire la crescita delle cellule tumorali?

La logica sembra essere corretta. L'obiettivo di questo farmaco è colpire una mutazione del PCNA che si trova solo nelle cellule tumorali. L'uso di farmaci contro questo PCNA mutato può impedire alla cellula cancerosa di replicarsi normalmente e, in ultima analisi, portarla alla morte. Poiché il PCNA nelle cellule normali non presenta questa mutazione, le cellule normali non verranno danneggiate.

Nel corso dell'esperimento, i ricercatori hanno condotto numerosi esperimenti in vitro su cellule e animali e i risultati hanno dimostrato che AOH1996 può causare la morte delle cellule tumorali mentre le cellule sane non vengono colpite.

La figura soprastante è il risultato dell'esperimento sugli animali riportato nell'articolo, in cui il CDE rappresenta l'attività antitumorale dell'AOH1996 nei topi con tumori xenotrapianti rispettivamente di neuroblastoma, cancro al seno e cellule di cancro polmonare a piccole cellule. Rispetto al gruppo di controllo, il trattamento giornaliero con AOH1996 ha ridotto significativamente il carico tumorale nei topi.

Nuovo farmaco AOH1996

È un farmaco miracoloso contro il cancro?

Vi sembra una previsione ottimistica? Se questa cosa fosse davvero efficace, potrebbe curare tutti i tumori solidi?

E qui torniamo alla vecchia questione.

I proiettili possono distruggere anche tutti i tumori solidi.

Ogni farmaco che arriva sul mercato deve essere sottoposto a esperimenti in vitro, esperimenti sugli animali e sperimentazioni cliniche di fase I, II e III, durante i quali verrà sottoposto a vari studi clinici e revisioni.

Solo quando un farmaco ha dimostrato una certa efficacia negli studi clinici possiamo considerarlo efficace. Tuttavia, anche se fosse efficace negli esperimenti in vitro o sugli animali, non possiamo affermare che il farmaco sarà altrettanto efficace sugli esseri umani. Ecco perché esiste il detto più popolare: "I proiettili possono distruggere anche tutti i tumori esterni al corpo".

Infatti, ogni anno un gran numero di nuovi farmaci mostrano buoni effetti in vitro, ma poi falliscono negli esperimenti sugli animali o nelle sperimentazioni cliniche. Questa è una situazione molto comune. Dagli esperimenti in vitro al lancio finale del farmaco, "uno su cento" è una buona idea, ma la probabilità è più probabile che sia uno su mille o addirittura uno su diecimila.

Attualmente, questo esperimento è stato condotto principalmente in vitro e sugli animali ed è attualmente nella fase I della sperimentazione clinica. Sebbene gli studi clinici di fase I siano utilizzati principalmente per testare la sicurezza e il dosaggio dei farmaci, per i pazienti oncologici la fase I può anche dimostrare una parte dell'efficacia del farmaco.

Pertanto, se vogliamo davvero affermare che questo farmaco è efficace, dobbiamo attendere i suoi risultati clinici.

C'è ancora molta strada da fare per i farmaci antitumorali.

C'è un altro punto che devo chiarire a tutti. Sono già disponibili farmaci in grado di eliminare la maggior parte dei tumori solidi, come i nostri comuni farmaci chemioterapici cisplatino e doxorubicina. Ma il problema è che un farmaco in grado di uccidere tutte le cellule tumorali molto probabilmente ucciderà anche le cellule normali, uccidendo mille nemici ma perdendo ottocento o addirittura milleduecento delle tue cellule. Ma anche così, non c'è alcuna garanzia che questi farmaci chemioterapici possano curare tutti i tumori solidi.

Questo farmaco è un farmaco mirato, il che significa che cerca di uccidere solo le cellule tumorali senza danneggiare le cellule normali.

Quando si ricerca la precisione, non è possibile pretendere ampiezza. Questa è una cosa facile da capire. Allo stesso modo, è difficile aspettarsi che un farmaco mirato risolva tutti i problemi.

Insomma

Il cancro è un insieme di malattie complesse e anche lo stesso tipo di cancro ha una sua specificità. Sebbene il bersaglio PCNA selezionato da questo farmaco sembri coprire un numero molto elevato di tumori, dai dati pubblicati sui loro stessi articoli si evince che ci sono ancora alcuni tumori in cui il farmaco non è efficace, e non si può nemmeno escludere che sia completamente inefficace.

Allo stesso tempo, considerando la complessa specificità dei tumori e il problema della farmacoresistenza, non si esclude che il farmaco possa essere efficace all'inizio, ma che dopo un certo periodo di tempo possa verificarsi una sua fuga. In realtà, questo è un fenomeno molto comune nella pratica clinica.

Ci auguriamo vivamente che questo farmaco possa dare buoni risultati clinici e fornire nuove idee e strumenti per il trattamento dei tumori. Tuttavia, aspettarsi che un unico bersaglio o un unico farmaco curi tutti i tumori solidi è ancora, al momento, solo una bella visione.

Autore: Lengzhe autore di divulgazione scientifica

Revisore: Li Le, Professore della Facoltà di Farmacia dell'Università di Shihezi, Membro del Comitato permanente del Comitato per l'insegnamento e la divulgazione scientifica della Società farmacologica cinese

Riferimenti:

[1]https://www.cell.com/cell-chemical-biology/fulltext/S2451-9456(23)00221-0?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2451945623002210%3Fshowall%3Dtrue

[2]https://academic.oup.com/aob/article/107/7/1127/127557?login=false.

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