Pollo fritto con cola = ricco di grassi e zuccheri? La ricerca dimostra che le cellule delle isole pancreatiche subiscono gravi perdite!

Ovviamente quando si mangia pollo fritto bisogna bere Coca-Cola! Immagina un pollo fritto dorato con la pelle croccante, tenera e succosa. Poi sorseggiate una cola: le bollicine vi colpiranno il palato, rinfrescandovi e sciogliendo l'untuosità. Pollo fritto x cola, doppia felicità, chi capisce capirà!

Tuttavia, questa relazione CP potrebbe essere recentemente a rischio. Uno studio pubblicato su Cell Metabolism ha dimostrato che la combinazione ricca di grassi e zuccheri di pollo fritto e cola favorisce il metabolismo del fruttosio nell'intestino tenue. Il suo metabolita acido glicerico provoca danni alle cellule pancreatiche e aumenta il rischio di diabete.

Innanzitutto, è opportuno chiarire che l'elevato contenuto di zucchero in questo studio si riferisce principalmente al fruttosio. Una volta entrato nell'organismo, il fruttosio viene rapidamente metabolizzato dall'intestino tenue per produrre metaboliti. Solo il fruttosio che supera la capacità metabolica dell'intestino tenue entrerà nel fegato e nel colon attraverso la vena porta. Tuttavia, fino ad ora, non abbiamo compreso appieno l'impatto dei metaboliti del fruttosio.

Nello studio, gli scienziati hanno scoperto che i topi alimentati con una dieta ricca di grassi e zuccheri avevano una migliore capacità di metabolismo del fruttosio nell'intestino tenue rispetto ai topi del gruppo di controllo (dieta normale + dieta ricca di zuccheri), che si manifestava principalmente nell'espressione aumentata dei geni e delle proteine ​​del metabolismo del fruttosio nell'intestino tenue.

Di conseguenza, i topi alimentati con una dieta ricca di grassi e zuccheri presentavano livelli significativamente più elevati di metaboliti del fruttosio nel sangue, in particolare di un metabolita del fruttosio chiamato "acido glicerico".

Quali effetti avrà quindi l'aumento dell'acido glicerico? Dal punto di vista clinico, esiste un gruppo di pazienti che nascono con una carenza di glicerato chinasi, per cui il livello di glicerato nel loro organismo è molto più alto rispetto a quello delle persone normali. Casualmente, il rischio di diabete in questo gruppo di pazienti è anche più elevato rispetto a quello delle persone normali, il che suggerisce che esista una connessione tra glicerato e diabete.

Successivamente, i ricercatori hanno iniettato quotidianamente acido glicerico nei topi per via intraperitoneale. I risultati hanno mostrato che i topi a cui era stato iniettato acido glicerico per via intraperitoneale per lungo tempo presentavano una diminuzione della tolleranza al glucosio e della secrezione di insulina nei test di tolleranza al glucosio e nei test di rilascio di insulina. Tuttavia, nel test di tolleranza all'insulina, la sensibilità all'insulina dei topi a cui era stato iniettato acido glicerico non è cambiata, il che indica che la ridotta tolleranza al glucosio causata dall'acido glicerico era dovuta principalmente alla ridotta secrezione di insulina piuttosto che alla resistenza all'insulina.

Il motivo per cui sottolineiamo questo è perché diciamo che l'insorgenza del diabete di tipo 2 indotto da una dieta ricca di grassi di solito segue il seguente processo: prima resistenza all'insulina, la percezione dell'insulina da parte degli organi periferici è compromessa, l'assunzione di glucosio è ridotta e le cellule beta del pancreas devono secernere più insulina per compensare, in modo che i livelli di zucchero nel sangue possano rimanere normali, ma la resistenza all'insulina a lungo termine alla fine soprafface le cellule beta e la secrezione di insulina è ridotta.

L'acido glicerico non attraversa la fase di resistenza all'insulina e porta direttamente a una riduzione della secrezione di insulina. Anche nel caso di una dieta ricca di grassi e zuccheri, la grande quantità di secrezione di insulina causata dalla precoce resistenza all'insulina maschererà temporaneamente la ridotta secrezione di insulina causata dall'elevato contenuto di zucchero (acido glicerico).

L'ultima e più importante domanda è: perché l'acido glicerico provoca una diminuzione della secrezione di insulina? I ricercatori hanno scoperto che 12 settimane dopo l'iniezione intraperitoneale di acido glicerico nei topi, l'acido glicerico si depositava nel pancreas dei topi, il segnale di apoptosi delle cellule β pancreatiche era significativamente migliorato, il numero di cellule β diminuiva e il diametro degli isolotti si riduceva, indicando che l'acido glicerico danneggiava direttamente le cellule β pancreatiche, causando la diminuzione della secrezione di insulina.

In generale, questo studio dimostra che una dieta ricca di grassi favorisce il metabolismo del fruttosio, portando ad un aumento dei livelli di glicerolo nell'organismo, danneggiando direttamente le cellule beta del pancreas, riducendo la secrezione di insulina e accelerando l'insorgenza del diabete di tipo 2.

Dal punto di vista della salute, alti livelli di grassi e zuccheri raddoppiano il danno. La prossima volta che mangerai pollo fritto, dovrai rinunciarci e optare per una cola senza zucchero (dopotutto, sei solo un po' dipendente dallo zucchero).

Riferimenti:

Wu Y, Wong CW, Chiles EN, et al. Il glicerato derivante dal metabolismo intestinale del fruttosio induce danni alle cellule insulari e intolleranza al glucosio [pubblicato online prima della stampa, 1 giugno 2022]. Metabolismo cellulare.2022;S1550-4131(22)00189-9. doi:10.1016/j.cmet.2022.05.007