Come mutano i virus? Gli esseri umani possono eliminarlo? | Virus Super Argomento

Dopo aver letto l'articolo di oggi, capirai le seguenti domande:

1. Come mutano i virus?

2. Quanto deve cambiare un virus per essere considerato un nuovo ceppo?

3. Il ceppo Delta è più contagioso, perché allora la sua virulenza non viene ridotta?

4. Gli esseri umani possono eliminare il nuovo coronavirus?

Ma prima dobbiamo chiarire cosa si intende per "specie".

Scritto da Li Qingchao (Università Normale dello Shandong)

Il nuovo coronavirus è in continua mutazione. L'epidemia si è diffusa e tutti sono preoccupati. Ci auguriamo che farmaci specifici possano sconfiggerlo, l'isolamento fisico possa fermarlo e i vaccini possano eliminarlo, ma si ripresenta, sotto una forma diversa. Questa volta, la varietà aggressiva Delta è apparsa in India nell'ottobre dell'anno scorso. Come è successo? Come è stato identificato? È così potente, ci sarà una prossima generazione ancora più potente? Con l'aumentare della sua infettività, si evolveranno nuovi virus? …

Prima di rispondere a queste domande, dobbiamo parlare della questione "specie".

Chi è nato prima, il pollo? Cosa è nato prima, l'uovo?

Cosa è nato prima, l'uovo o la gallina? L'antico filosofo Aristotele non seppe dare una risposta, ma i biologi possono dare una risposta certa.

Perché quando si trovano di fronte a questo problema, i concetti di "uovo" e "gallina" nella loro mente sono diversi. Aristotele pensava in termini di “uovo e gallina”, una sequenza infinita di causa ed effetto che non ha una vera origine.[1] I biologi chiederanno innanzitutto cosa sia l'"uovo" in questo caso e qual è la definizione di "uovo", dopodiché potranno fornire una spiegazione più ragionevole. Se per “uova” si intendono le uova di uccelli come quelle di gallina e di anatra, o anche le uova di tartaruga, di dinosauro e di rettile, questo tipo di uovo amniotico è apparso circa 312 milioni di anni fa [2]. Il pollo (Gallus gallus domesticus) è stato addomesticato dal gallo rosso della giungla (Gallus gallus) forse non più tardi di 8.000 anni fa.[3] In questo modo le uova comparvero molto prima delle galline.

Per essere chiari, cosa succederebbe se “uovo” si riferisse a “uovo di gallina”? In genere si ritiene che le uova siano "deposte dalle galline". Anche se l'uovo rotola quando cade a terra e Nezha salta fuori quando si spacca, non ha importanza. Al contrario, "essere in grado di far schiudere le galline" non è una condizione necessaria per diventare un uovo. In questo caso, l'uovo deve essere stato deposto da un animale chiamato gallina, quindi, logicamente parlando, la gallina è ovviamente nata prima.

Da dove proviene questo pollo originale? È nato da un uovo deposto da un animale molto simile a un pollo, ma non ancora un pollo. Perché nel concetto di pollo, sebbene "nasca da un uovo" sia un fatto, se può nascere da un altro uovo, ciò non gli impedisce di essere un pollo.

E se sottolineassimo che questo uovo è un uovo che “può far schiudere le galline”? La risposta è che l'uovo è nato prima. Perché con questa comprensione, l'intero processo di vita della gallina si estende sostanzialmente fino alla fase dell'uovo fecondato. Il processo mediante il quale i polli sono stati prodotti tramite l'ibridazione e la domesticazione di una varietà di galline selvatiche della giungla è poco compreso, quindi non si sa con certezza se ci sia stato un chiaro punto di transizione tra gli antenati non polli dei polli e i polli. Se un animale quasi identico a una gallina moderna (vale a dire una gallina primitiva) deponesse un uovo fecondato con lo stesso DNA di una gallina moderna (a causa di una mutazione nell'uovo della madre, nello sperma del padre o nell'uovo fecondato), allora questo uovo sarebbe già un uovo (che può far schiudere una gallina). Quindi, da questa prospettiva, l'uovo è nato prima. È solo che questo uovo potrebbe essere stato deposto da un "animale che non è una gallina".

Ok, e se questo uovo fosse un "uovo di gallina" e "potesse far schiudere una gallina"? Ebbene, in questo caso il titolo torna davvero al suo significato originario: ragionamento circolare, senza inizio né fine.

Il concetto di specie

Da quanto detto sopra, possiamo evincere che chiarire i concetti e raggiungere un consenso sono prerequisiti per discussioni efficaci.

A volte i concetti sono vaghi. A volte l'ambiguità dei concetti non è dovuta al fatto che non abbiamo letto abbastanza, ma al fatto che i concetti stessi sono oggetti creati dall'uomo, mentre i fatti che descrivono sono molto più pittoreschi. Per dirla in un modo che "va contro gli insegnamenti dei nostri antenati": le persone usano i concetti per descrivere la realtà, ma la realtà non è responsabile della "crescita" dei concetti. Soprattutto nelle scienze della vita, i concetti lasciati dagli "antenati" vengono costantemente rielaborati e ampliati.

Ad esempio, il concetto di “seme” è estremamente complesso (quando vedi il carattere cinese “种”, nella tua mente emergeranno una serie di idee). La sola parola "specie" è sufficiente a causare un sacco di problemi (isolamento riproduttivo? Se è solo questo, allora la portata è troppo limitata). Il filosofo della scienza John Wilkins ha enumerato 26 concetti di “specie” e ha ulteriormente suddiviso il concetto di specie in sette concetti di base[4]:

(1) Biospecie di organismi sessuali basate sull'isolamento riproduttivo

(2) Agamospecie basate sulla riproduzione asessuata (popolazioni clonali)

(3) Specie ecologiche basate sulla nicchia ecologica

(4) Specie evolutive basate su linee evolutive

(5) Specie genetiche basate sull'isolamento genetico

(6) Specie morfologiche basate sulle differenze fenotipiche

(7) Specie tassonomiche, cioè specie identificate dai tassonomisti.

Torniamo alla domanda se le galline depongono le uova. La specie di pollo si è evoluta dal gallo rosso della giungla. Durante il processo di riproduzione, il gallo rosso della giungla continuò a mutare e fu selezionato, formando infine il pollo che conosciamo oggi. Ma da quale generazione ha avuto origine il gallo rosso della giungla, o da quale uovo ha iniziato a schiudersi il vero pollo? Questa risposta è difficile da verificare e forse impossibile da rispondere. Le linee virtuali di longitudine e latitudine definite artificialmente sono fissate con precisione, ma la lunghezza effettiva della linea costiera naturale e reale è difficile da misurare. I concetti sono bellissimi, ma quando li si usa concretamente per esaminare un processo reale in continuo cambiamento, la cosa diventa molto difficile. Poiché l'evoluzione delle specie è graduale e continua, le mutazioni devono avvenire passo dopo passo.

Il “cambiamento” di “specie”: mutazione e variante

Quando si dà un nome al nuovo coronavirus, la considerazione principale è la relazione evolutiva tra i virus.

L’11 febbraio 2020, il Comitato internazionale per la tassonomia dei virus (ICTV) ha annunciato che il nuovo coronavirus sarebbe stato ufficialmente denominato “sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2” (SARS-CoV-2)[5]. Ciò suggerisce che, dal punto di vista tassonomico, il nuovo coronavirus è un parente stretto del coronavirus della SARS (SARS-CoV).

L'ICTV ha sottolineato che il termine SARS utilizzato per indicare il nuovo coronavirus (SARS-CoV-2) intende evidenziare la relazione evolutiva con il virus originale, piuttosto che la sua relazione a livello di malattia clinica. Questo nome è stato dato dai tassonomisti, ma contiene informazioni preziose, come il fenotipo (può causare polmonite), la morfologia e lo stato tassonomico (famiglia dei coronavirus con particelle virali a forma di corona) e la stretta parentela (vicino al virus SARS). Questo nome definisce chiaramente la specie di virus che ha causato questa epidemia.

mutazione

Senza mutazioni non esisterebbe la vita colorata e non esisterebbero gli esseri umani. Questo "errore" nella replicazione del materiale genetico, latente in ogni proliferazione cellulare, riproduzione individuale e processo di replicazione virale, crea "attori" differenziati per la selezione naturale e costituisce la materia prima per l'evoluzione.

Le informazioni genetiche sono immagazzinate nella struttura primaria degli acidi nucleici che, come questo articolo, è composta da caratteri, fatta eccezione per il fatto che i "caratteri" degli acidi nucleici sono basi. La trasmissione del materiale genetico è la replicazione delle sequenze di basi. Questo processo viene completato dalla replicasi.

Suggerimenti: Polimerasi vs Replicasi

La trasmissione dell'informazione genetica nella vita richiede la sintesi di nuovi acidi nucleici figli (prodotti) a partire da nucleotidi (substrati) secondo la sequenza madre (modello) sotto forma di appaiamento di basi complementari. Questa reazione è catalizzata dalla polimerasi.

Diverse polimerasi possono trasferire informazioni genetiche a nuovi genomi per svolgere la funzione di replicazione, chiamata replicasi; o trasferire informazioni genetiche a molecole di RNA funzionali non genomiche (mRNA, ecc.) per svolgere la funzione di trascrizione.

A seconda del tipo di modelli e di acidi nucleici di progenie, le polimerasi possono essere suddivise in DNA polimerasi (che usano il DNA come modello per sintetizzare il DNA), RNA polimerasi (che usano il DNA come modello per sintetizzare l'RNA), RNA replicasi (che usano l'RNA come modello per sintetizzare l'RNA), trascrittasi inverse (che usano l'RNA come modello per sintetizzare il DNA), ecc.

In senso lato, la mutazione si riferisce al cambiamento delle informazioni genetiche (sequenza degli acidi nucleici). Un virus è un tipo di microrganismo parassita intracellulare obbligato privo di struttura cellulare, il cui componente principale è l'acido nucleico genomico. Il genoma virale può essere paragonato a un libro e la replicasi responsabile dell'amplificazione del genoma è l'equivalente del copista. Dal punto di vista dell'intero genoma virale, i tipi di mutazioni virali sono:

1. La mutazione puntiforme si riferisce a un singolo cambiamento di base oppure all'inserimento o all'eliminazione di un piccolo frammento. La mutazione puntiforme è simile a una situazione in cui un copista è distratto e copia i caratteri sbagliati durante il processo di trascrizione. È causata dalla replicazione errata della replicasi del genoma virale ed è una forma di variazione che può verificarsi nella replicazione di tutti i genomi virali (tutti i virus hanno un processo di replicazione del genoma nel loro ciclo di vita e le loro replicasi sono tutte soggette a errori in varia misura). La sua frequenza dipende principalmente dalla fedeltà della replicasi del genoma virale "copista". Per i virus a RNA, la loro RNA replicasi non ha attività di correzione di bozze, ovvero non può verificare se la replicazione è corretta e correggerla in tempo, quindi il tasso di mutazione dei virus a RNA è il più alto. Al contrario, i virus del DNA come il vaiolo hanno replicasi dotate di attività di correzione di bozze e quindi presentano un tasso di mutazione inferiore.

2. Ricombinazione, ovvero lo scambio di grandi frammenti di molecole genomiche tra diversi ceppi dello stesso virus. La riorganizzazione equivale a un copista che modifica un libro a metà del processo di copiatura. La metà superiore del nuovo libro è "Viaggio in Occidente" e quella inferiore è "Sogno di dimore rosse". Quando la stessa cellula viene infettata da due (o più) virus strettamente correlati, può verificarsi uno scambio di ricombinazione o un trasferimento del modello di replicazione del genoma tra molecole del genoma, portando a mutazioni da ricombinazione.

3. Riassortimento, ovvero la ricombinazione delle molecole genomiche dei virus con genoma segmentato. La riorganizzazione è simile all'unione dei volumi 1-4 di Harry Potter con i volumi 5-7 delle Cronache di Narnia. Il riassortimento è una forma speciale di ricombinazione che si verifica nei virus influenzali con genomi segmentati. La stessa cellula è infettata da due (o più) virus strettamente correlati. Durante il processo di confezionamento del virus, i genomi segmentati vengono ridistribuiti per produrre nuova prole virale.

Figura 1. Strutture di RNA e DNA e loro tipi di basi. In circostanze normali, le basi negli acidi nucleici sono appaiate secondo lo schema A=T e C≡G. Nell'RNA, U è accoppiato secondo A=U e C≡G. Le linee tratteggiate nella figura rappresentano i legami idrogeno. Fonte | Wikipedia

In effetti, usare la metafora di "copista" per descrivere la replicasi non è sufficientemente accurato. È più simile a una piccola mano che sistema i mattoncini delle costruzioni. In base alla sequenza di disposizione delle basi della catena modello (o catena madre), seleziona le basi appropriate in base al principio dell'appaiamento delle basi complementari e organizza la nuova catena (catena figlia). La catena modello 1 e la catena nascente 2 sono in una relazione di accoppiamento complementare. Quando la catena nascente 3 produce la propria catena figlia 3 secondo questo processo, la sequenza di 3 è esattamente la stessa della catena modello originale 1. ؏؏ᖗ乛◡乛ᖘ؏؏perfetto.

NO!

Che si tratti di DNA replicasi o di RNA replicasi, i nucleotidi incorporati durante il processo di replicazione non sono sempre accurati. Ciò significa che le manine sulla fila di mattoncini mettono sempre qualche mattoncino sbagliato... Se queste basi sbagliate vengono incorporate e lasciate nella nuova catena, si tratta di una mutazione di base.

Troppe mutazioni renderanno instabili le informazioni genomiche e influenzeranno la funzione del genoma. Per questo motivo, le DNA polimerasi hanno spesso un'attività di correzione di bozze, ovvero un'attività nucleasica 3'-5' in grado di eliminare le basi errate e continuare a collegare le basi corrette. La fedeltà della DNA polimerasi è tale che si verifica un errore solo una volta ogni 107-109 basi copiate, il che equivale a copiare un romanzo di 1 milione di parole 100 volte con un solo errore (A Dream of Red Mansions ha circa 790.000 parole).

Al contrario, l'RNA polimerasi non ha attività di correzione di bozze e può commettere un errore una volta ogni mille o centomila basi replicate. Questa natura incline agli errori è una caratteristica delle replicasi dei virus a RNA (Dio vuole). Inoltre, il contenuto del genoma del virus RNA nel corpo del paziente è molto elevato. Il ciclo di replicazione del virus a RNA è breve e il livello di replicazione è elevato; ogni giorno vengono prodotti un gran numero di genomi di virus a RNA contenenti mutazioni diverse. Tutto ciò determina una diversità e variabilità genetica estremamente elevate nei virus a RNA. Per non parlare del fatto che i fattori mutageni ambientali (radiazioni, sostanze chimiche in grado di modificare le basi, basi speciali o analoghi delle basi, ecc.), gli enzimi di editing dell'RNA dell'ospite (adenosina deaminasi, ecc.) e altri fattori aumenteranno ulteriormente il tasso di mutazione dei virus a RNA.

Figura 2. La DNA polimerasi catalizza l'estensione delle catene di DNA nascenti e ha attività di correzione di bozze. [6]

Figura 3. La replicasi del nuovo coronavirus. Adattato dall'illustrazione di Cognition Studio, Inc.[7]

È opportuno sottolineare che per le mutazioni puntiformi, poiché sono causate da una replicazione errata della replicasi del genoma virale, questo errore si verifica in modo casuale, quindi la mutazione del virus può verificarsi in qualsiasi sito.

Quindi, quando rileviamo sequenze virali, possiamo vedere che le mutazioni sono distribuite in modo casuale lungo tutto il genoma? Dipende da dove avviene la mutazione e dalle conseguenze che provoca.

In generale, le regioni della sequenza non codificante del virus (in cui le proteine ​​non vengono espresse) presentano molti elementi importanti basati sulla sequenza, mentre le regioni della sequenza codificante svolgono principalmente un ruolo nella funzione proteica dopo aver codificato le proteine ​​(un codone con una sequenza specifica di tre nucleotidi determina un amminoacido). A seconda dell'effetto della mutazione sulla sequenza codificante, le mutazioni puntiformi possono essere suddivise in mutazioni frameshift e mutazioni sostitutive.

In una mutazione frameshift, il frame di lettura si sposta a causa dell'inserimento o dell'eliminazione di basi (non in triplicato) nella sequenza codificante, distruggendo la sequenza codificante della proteina originale e impedendo alla proteina di essere espressa normalmente. Questa situazione è simile a una quartina di cinque caratteri nell'antica poesia cinese. Dopo aver inserito o eliminato alcune parole, se leggi il testo secondo il formato della frase di cinque caratteri, non capirai cosa significa.

Le mutazioni di sostituzione sono mutazioni puntiformi che non influenzano il frame di lettura e le conseguenze della mutazione dipendono dai cambiamenti che si verificano nei codoni.

Mutazione sinonima: alcuni amminoacidi hanno più codoni e le modifiche tra i codoni che codificano lo stesso amminoacido non influenzano il tipo di amminoacido.

Mutazione missense: una modifica in un codone determina una modifica nel tipo di amminoacido che codifica.

Mutazione senza senso: un codone di un amminoacido diventa un codone di stop, il che può portare all'interruzione prematura della sintesi proteica.

Figura 4. Appaiamento delle basi e mutazione puntiforme

Le conseguenze della mutazione possono riflettersi sul fenotipo nei seguenti modi.

Le mutazioni con perdita di funzione, chiamate anche mutazioni inattivanti, determinano la produzione di un prodotto genico con una funzione ridotta o nulla (inattivazione parziale o completa).

Le mutazioni con acquisizione di funzione, chiamate anche mutazioni attivanti, alterano i prodotti genici, rendendoli più potenti (attivazione potenziata) o addirittura acquisendo funzioni anomale. In genere non sono consentiti esperimenti che aumentino la virulenza dei patogeni o consentano loro di infettare nuovi ospiti. La probabilità che questo tipo di mutazione si verifichi in natura è estremamente bassa, ma l'impatto è di vastissima portata.

Una mutazione dominante negativa produce un prodotto genico antagonista al gene di tipo selvatico. Queste mutazioni determinano in genere una funzione molecolare alterata (solitamente inattiva) e sono caratterizzate da un fenotipo dominante o semidominante.

Una mutazione letale è una mutazione che causa la morte dell'organismo che la porta con sé.

Le retromutazioni sono mutazioni puntiformi che ripristinano la sequenza originale e quindi il fenotipo originale.

Le mutazioni in un virus possono influenzare la codifica delle proteine ​​e le sequenze degli elementi di RNA o DNA necessari per la replicazione virale e, pertanto, un gran numero di mutazioni tende a essere deleterio, cioè dannoso per il virus stesso. Questi virus contenenti mutazioni dannose non possono replicarsi e vengono eliminati.

Oltre alle mutazioni dannose, un numero considerevole di mutazioni sono "mutazioni sinonime", cioè non hanno alcun effetto sul virus prima e dopo la mutazione. Alla fine, solo poche mutazioni che hanno un effetto positivo sull'idoneità virale vengono arricchite e fissate.

In breve, il virus muta costantemente in modo casuale, ma molte mutazioni faranno sì che il virus "muoia più velocemente" e solo un piccolo numero di mutazioni sopravviverà.

Poiché il genoma virale è generalmente corto e presenta una ridondanza informativa molto bassa, e a causa delle esigenze di sopravvivenza e replicazione del virus, dell'immunità innata dell'ospite e dello screening (adattivo) della pressione immunitaria adattativa, la maggior parte dei siti di mutazione nel genoma virale sono concentrati in determinate aree del genoma virale, solitamente le regioni determinanti l'antigene delle sue proteine ​​strutturali. Pertanto, le mutazioni virali che possiamo rilevare sono distribuite in modo non uniforme sul genoma. Ad esempio, un gran numero di mutazioni del nuovo coronavirus sono concentrate nel gene che codifica la proteina di membrana spike.

Figura 5. Diagramma schematico dei siti di mutazione genetica del ceppo alfa del nuovo coronavirus. Le mutazioni sono evidenziate nella parte inferiore della figura e sono concentrate principalmente nella seconda metà. Fonte: The New York Times

Il punto forte della ricerca sulle mutazioni virali è il cambiamento nell'antigenicità dei virus patogeni. Esistono due concetti proprietari di "variazione antigenica virale", ovvero la deriva antigenica e lo spostamento antigenico. Nel primo caso si fa riferimento a cambiamenti relativamente lievi, mentre nel secondo si fa riferimento a enormi cambiamenti nell'antigenicità. Naturalmente, alcune mutazioni lasciate dalla selezione positiva esistono anche nelle regioni non codificanti o nelle regioni codificanti proteine ​​non strutturali.

variante

Il nuovo coronavirus continua a cambiare, producendo nuove varianti. Un virus mutante è un virus portatore di mutazioni genetiche. Se sono presenti sufficienti mutazioni, il virus può essere suddiviso in diversi genotipi, sottotipi, ceppi mutanti, ecc. in base alle differenze di sequenza. Lo standard di classificazione è la dimensione della differenza di sequenza e gli standard di classificazione per virus diversi non sono gli stessi.

Infatti, un virus che infetta lo stesso paziente subisce anche diverse mutazioni durante il processo di replicazione continua. Esistono quindi differenze nelle sequenze delle diverse molecole del genoma virale presenti nell'organismo. In altre parole, nel corpo di un paziente verranno rilevate diverse sequenze di geni virali (vedere “Da dove provengono le nuove varianti del coronavirus? Le persone cronicamente infette potrebbero essere incubatori umani” per i dettagli).

Questo virus esiste in un gran numero di gruppi varianti chiamati quasispecie. La suddetta suddivisione dei genotipi virali esistenti descrive la diversità genetica del virus; mentre le diverse varianti che stanno emergendo nella quasi-specie descrivono l'elevata variabilità del virus. La diversità genetica è il risultato dell'evoluzione virale sotto l'azione combinata di mutazione e selezione naturale.

Le nuove varianti del coronavirus che abbiamo scoperto finora non hanno ancora raggiunto la fase di suddivisione in diversi tipi, né tantomeno di essere considerate una nuova specie di virus. È solo che poiché questi ceppi mutanti rappresentano una minaccia maggiore per la salute pubblica (sono più contagiosi, causano sintomi più gravi o sono più resistenti ai vaccini), devono attirare abbastanza attenzione.

Tra queste, quattro varianti note sono di grande preoccupazione e sono state incluse nell’elenco delle varianti che richiedono attenzione dell’OMS[8].

La variante Alpha (B.1.1.7), scoperta per la prima volta nel Kent, in Inghilterra, si è diffusa in più di 50 paesi e regioni e potrebbe essere ancora in fase di mutazione.

La variante Beta (B.1.351), rilevata per la prima volta in Sudafrica, si è diffusa in almeno altri 20 paesi

La variante Gamma (P.1), scoperta per la prima volta in Brasile, si è diffusa in più di 10 altri paesi/regioni

La variante Delta (B.1.617.2), scoperta per la prima volta in India, si è diffusa in 92 paesi.

Per caratteristiche più specifiche della variante, consultare "La variante Delta del nuovo coronavirus reagisce con forza e la prevenzione dell'epidemia deve basarsi su dati reali sui vaccini丨117 Three People".

Il ceppo Delta più aggressivo è stato scoperto per la prima volta in India nell'ottobre 2020. Questa nuova variante porta le mutazioni E484Q e L452R, che possono portare alla fuga immunitaria e a una maggiore infettività. L'OMS l'ha chiamata B.1.617 e le ha assegnato la lettera greca δ (Delta) il 31 maggio 2021. Infatti, B.1.617 contiene un totale di 15 mutazioni, 6 delle quali si verificano sulla proteina spike, e 3 di queste sono più critiche: le mutazioni L452R ed E484Q si verificano nella regione in cui la proteina spike si lega al recettore dell'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2) delle cellule umane. L452R aumenta la capacità del virus di invadere le cellule, mentre E484Q contribuisce a migliorare la capacità di fuga immunitaria del virus; la terza mutazione P681R può anche consentire al virus di entrare nelle cellule in modo più efficace. L'effetto combinato di queste mutazioni consente al virus di eludere parzialmente alcuni anticorpi neutralizzanti e aumenta la sua infettività più volte[9].

I vaccini attualmente disponibili sono ancora efficaci, almeno possono prevenire le malattie gravi e ridurre i decessi.

Ora sappiamo che quando si sviluppano farmaci o vaccini per il nuovo coronavirus, la mutazione del virus è un problema che deve essere preso in considerazione, perché può causare cambiamenti nella sensibilità al farmaco e nell'antigenicità, influenzando così gli effetti terapeutici dei farmaci e gli effetti protettivi dei vaccini.

Alcuni si chiedono: non è forse vero che più un virus è contagioso, meno è virulento? Perché la malattia Delta si diffonde facilmente come la varicella, ma la sua virulenza rimane la stessa? (Per maggiori dettagli, vedere "Il ceppo Delta che ha attaccato Nanchino è contagioso come la varicella e una persona può contagiarne altre otto o nove")

La direzione dell'evoluzione della sopravvivenza del virus dovrebbe essere quella di "perseguire" una maggiore adattabilità "ottimizzando" la virulenza, ovvero massimizzando il coefficiente di trasmissione del virus R0. La cosiddetta "ottimizzazione" della virulenza può essere un aumento della virulenza o una sua diminuzione. Per un particolare virus, il fatto che la selezione naturale aumenti o diminuisca la virulenza del patogeno dipende dalla combinazione specifica di ospite, virus e ambiente. Pertanto, l'evoluzione del virus non comporta necessariamente un aumento della sua virulenza; l'aumento dell'infettività della nuova variante del coronavirus non comporta necessariamente un aumento o una diminuzione della tossicità.

Il virus può essere sradicato “distruggendo” la specie?

Le malattie infettive sono causate da agenti patogeni, quindi è possibile debellarle eliminando gli agenti patogeni. In effetti, gli esseri umani sono riusciti a debellare con successo una terribile malattia infettiva: il vaiolo. L'8 maggio 1980, la 33a Assemblea mondiale della sanità annunciò ufficialmente: "I popoli del mondo hanno ottenuto la vittoria e hanno debellato il vaiolo". L'eradicazione del vaiolo non è stata casuale; è stato il risultato di una combinazione di fattori:

1. Il patogeno infetta solo gli esseri umani e non ha altri ospiti o serbatoi virali. Ciò significa che dobbiamo solo gestire le persone e non avere a che fare con animali selvatici difficili da controllare.

2. Il periodo di incubazione dopo l'infezione è breve, l'insorgenza è rapida e i sintomi sono evidenti. Ciò significa che è molto facile fare una diagnosi differenziale monitorando la fonte dell'infezione e non ci saranno persone infette asintomatiche difficili da prevenire e che "diffondono silenziosamente il virus".

3. Dopo l'autoguarigione dall'infezione o la vaccinazione, si può ottenere una protezione immunitaria forte e duratura. Ciò significa che la malattia può essere efficacemente prevenuta e controllata attraverso i vaccini.

4. Il patogeno ha una scarsa variabilità. Ciò significa che il patogeno "virus del vaiolo" non svilupperà rapidamente mutazioni come l'antigenicità e la resistenza ai farmaci, creando problemi agli effetti di prevenzione e controllo dei vaccini o dei farmaci esistenti.

5. Istruzione, psicologia sociale, processo decisionale governativo, cooperazione internazionale e altre condizioni politiche, economiche e sociali. La gente capisce, la società presta attenzione, le decisioni sono corrette e il mondo agisce all'unisono.

In sintesi, il vaiolo è un mostro ben noto e feroce che ha una sola mossa letale e non sa come cambiare. In questo caso è possibile eliminare il virus.

In realtà, l'umanità ha ottenuto grandi vittorie anche nella lotta contro altre malattie infettive. Allo stesso tempo, per alcune ragioni, l'obiettivo di sradicare queste malattie non è stato raggiunto come previsto. La poliomielite, ad esempio, rimane endemica in Afghanistan, Pakistan e Nigeria. L'Organizzazione Mondiale della Sanità ritiene che finché ci sarà anche un solo bambino infetto dal virus della poliomielite, i bambini di tutti i Paesi continueranno a essere a rischio di contrarre la malattia.

Il motivo per cui il virus della poliomielite non è stato eliminato è che non soddisfa il secondo e il quarto requisito sopra menzionati: l'infezione da virus della poliomielite può causare solo una lieve diarrea e può essere ignorata; il vaccino vivo attenuato ha la capacità di mutare e diventare più forte.

L'umanità ha ottenuto importanti vittorie anche nella prevenzione e nel controllo del morbillo. Sulla base delle caratteristiche del virus del morbillo, si prevede che questo virus possa essere eliminato anche dall'uomo. Tuttavia, non rispetta l'articolo 5: la gente non prende molto sul serio il morbillo. Dopotutto, nella maggior parte dei casi il morbillo non provoca sintomi gravi.

L'HIV e la malaria sono estremamente difficili da eliminare a causa della difficoltà nello sviluppo di vaccini e della variabilità degli agenti patogeni che determina resistenza ai farmaci durante il trattamento. Per quanto riguarda l'influenza aviaria, è estremamente difficile eliminarla a causa dell'esistenza di ospiti animali selvatici.

La sindrome respiratoria acuta grave (SARS) sembra essere scomparsa. Ciò porta la gente a chiedersi: è possibile eliminare il nuovo coronavirus? Diamo un'occhiata alle cinque condizioni menzionate sopra:

1. Il patogeno infetta solo gli esseri umani?

Sembra di no. Il nuovo coronavirus può infettare molti animali oltre agli esseri umani, ma fortunatamente gli animali domestici che hanno stretti contatti con gli esseri umani non possono trasmettere infezioni gravi.

2. Il periodo di incubazione dopo l'infezione è breve, l'insorgenza è rapida e i sintomi sono evidenti?

Non proprio: dopo aver contratto il nuovo coronavirus, le persone potrebbero essere asintomatiche o presentare sintomi lievi. Questo gruppo di persone è difficile da individuare e gestire, il che rende complicata la prevenzione e il controllo delle malattie.

3. È possibile ottenere una protezione immunitaria forte e duratura tramite l'autoguarigione dopo un'infezione o una vaccinazione?

Attualmente, l'efficacia del vaccino (principalmente il tasso di protezione contro malattie gravi o morte) è stata testata e riconosciuta, ma l'efficienza della protezione (contro la reinfezione) dopo una nuova infezione da coronavirus o la vaccinazione e la durata della protezione sostenuta devono ancora essere testate.

4. Il patogeno ha una scarsa variabilità?

È chiaro che il nuovo coronavirus è estremamente variabile. Cambia così tanto che è difficile proteggersi.

5. L'istruzione, la psicologia sociale, il processo decisionale governativo, la cooperazione internazionale e altre condizioni politiche, economiche e sociali possono funzionare insieme?

Questo punto evidenzia un netto contrasto nella lotta contro l'epidemia nei diversi Paesi. Tutti vi prestano attenzione da molto tempo e dovrebbero comprenderlo a fondo.

Il nuovo coronavirus non è una persona maleducata e stupida, ma una persona astuta e volubile. Quindi dovremmo "eliminarlo" o "coesistere" con esso? Dipende se si vuole farlo in modo soggettivo e se si riesce a farlo in modo oggettivo.

Soggettivamente, dovrebbe essere "eliminato". Se esiste davvero uno slogan così luccicante: "Anche i virus sono vita e hanno il diritto di sopravvivere", questa malattia è probabilmente incurabile. È possibile oggettivamente? Per questo virus non ci sono precedenti e le difficoltà sono numerose, ma c'è speranza. E più persone ci credono, maggiore è la speranza (per eliminare qualsiasi malattia è necessaria una cooperazione globale).

Dal momento che c'è speranza, perché non farlo? Tutto dipende dal compromesso. Ad esempio, la lotteria. Le probabilità di vincere ci sono e il costo non sembra essere così elevato. Dopo aver soppesato i pro e i contro, alcune persone lo acquistano e altre no. Questo è normale. Ma se vinci, sarai invidioso indipendentemente dal fatto che tu lo compri o no. Ad eccezione della Cina, un numero considerevole di persone nel mondo è stato costretto a "convivere con il virus".

Cosa possiamo fare? Nel breve termine, non puntiamo a sradicare il nuovo coronavirus dall'intera umanità, ma almeno una provincia o addirittura un Paese può raggiungere "zero" contagi entro un lasso di tempo considerevole. Anche se la via per eliminare il virus non dovesse avere successo e alla fine si trasformasse in una "coesistenza di fatto" (i vaccini o i farmaci sono disponibili, i tassi di trasmissione e mortalità del virus diminuiscono, ma non sono scomparsi), non sarà troppo tardi per modificare la strategia.

Sebbene "io" sia un essere umano, gli esseri umani non devono essere "io". Gli esseri umani possono certamente coesistere con i virus, e stanno coesistendo con molti virus, ma non voglio essere un essere umano testato dal nuovo coronavirus. Dovrei indossare una mascherina quando dovrei, vaccinarmi quando dovrei e collaborare alle attività di prevenzione delle epidemie quando dovrei. Dopotutto, solo adottando l'atteggiamento di "eliminare il virus" e salvare "la mia" vita si potrà parlare di convivenza o non convivenza.

Riferimenti

[1] Sorensen, Roy (2003). Breve storia del paradosso: la filosofia e i labirinti della mente. Torino: Galleria Nazionale d'Arte Moderna e Contemporanea. pagine 4–11.

[2] Benton, Michael J.; Donoghue, Philip CJ (2007-01-01). "Prove paleontologiche per datare l'albero della vita". Biologia molecolare ed evoluzione. Italiano: 24 (1): 26–53.

[3] Benton, Michael J.; Donoghue, Philip CJ (2007-01-01). "Prove paleontologiche fino ad oggi sull'albero della vita". Biologia molecolare ed evoluzione. 24 (1): 26–53. doi: 10.1093/molbev/msl150. ISSN 0737-4038. PMID 17047029.

[4] wikiwand.com/en/species

[5] https://talk.ictvonline.org

[6] https://www.virology.ws/2009/05/10/the-error-prone-ways-of-rna-syntesis/

[7] https://meetings.ami.org/2020/project/sars-cov-2-rna-denent-rna-polimerase-rp-d-remdesivir-mechanism-of-action/

[8] https://www.bbc.com/zhongwen/simp/science-57529842

[9] http://www.xinhuanet.com/2021-06/22/c_1127588313.htm