Le malattie renali possono danneggiare anche le ossa? Come possono i pazienti affetti da patologie renali ritardare l'insorgenza di patologie ossee?

Autore: Zuo Li, primario, Ospedale popolare dell'Università di Pechino

Revisore: Mao Yonghui, primario dell'ospedale di Pechino

Quando si avvertono dolori alle ossa o sintomi di fratture, spesso si pensa subito a malattie delle ossa stesse e si tende a rivolgersi a un ortopedico.

Tuttavia, vale la pena notare che la causa principale di questi sintomi può talvolta risiedere nei reni, poiché la malattia renale può causare anche alterazioni patologiche nelle ossa.

1. In che modo la malattia renale colpisce le ossa?

I reni hanno una funzione vitale: l'escrezione del fosforo. Quando la funzionalità renale è normale, l'assunzione giornaliera e l'escrezione di fosforo mantengono un equilibrio dinamico; Tuttavia, una volta compromessa la funzionalità renale, la sua capacità di escrere il fosforo diminuisce, portando a un graduale aumento dei livelli di fosforo nel siero e alla formazione di iperfosfatemia. Per ripristinare l'equilibrio del fosforo nel sangue, l'organismo stimola le ghiandole paratiroidi a secernere l'ormone paratiroideo, che non solo agisce sui reni favorendo l'escrezione del fosforo, ma agisce anche sulle ossa attivando osteoblasti e osteoclasti, aumentandone l'attività. Se queste cellule diventano iperattive, possono causare una malattia ossea chiamata iperattività ossea.

Inoltre, i reni sono responsabili dell'attivazione della sostanza inattiva vitamina D. Quando la funzionalità renale è anormale, la capacità di attivazione della vitamina D si indebolisce, portando a una carenza di vitamina D nell'organismo. La vitamina D svolge un ruolo fondamentale nel favorire l'assorbimento del calcio nel tratto gastrointestinale. La sua carenza indebolirà la capacità di assorbimento del calcio e quindi abbasserà i livelli di calcio nel sangue. Una diminuzione del calcio nel sangue stimolerà anche le ghiandole paratiroidi a secernere l'ormone paratiroideo, influenzando ulteriormente l'attività degli osteoblasti e degli osteoclasti.

Figura 1 Immagine originale protetta da copyright, nessuna autorizzazione alla ristampa

Esistono diversi altri modi in cui la malattia renale può causare lesioni ossee: innanzitutto, grandi quantità di proteinuria possono accompagnare il trattamento con corticosteroidi, che possono indurre l'osteoporosi; in secondo luogo, l'eparina è necessaria per l'anticoagulazione durante la dialisi, che può anche causare osteoporosi; in terzo luogo, la vitamina D e il calcio sono spesso combinati con le proteine ​​nel sangue. Grandi quantità di proteinuria possono causare la perdita di vitamina D e calcio, influenzando l'assorbimento del calcio, portando a ipocalcemia e stimolando ulteriormente la secrezione dell'ormone paratiroideo, esacerbando le lesioni ossee.

In sintesi, sono tre i meccanismi principali attraverso cui la malattia renale porta a lesioni ossee: in primo luogo, disturbi dell'escrezione di fosfato e carenza di vitamina D causati da una funzionalità renale compromessa; in secondo luogo, perdita di vitamina D e calcio causata da proteinuria massiva; e in terzo luogo, gli effetti collaterali causati dall'uso di farmaci (come ormoni ed eparina) durante il trattamento.

2. Quali sono i sintomi dell'osteopatia renale?

L'osteodistrofia renale comprende principalmente tre aspetti di alterazioni: in primo luogo, lo squilibrio del metabolismo minerale, come ipocalcemia e iperfosfatemia; in secondo luogo, lesioni ossee; e terzo, calcificazione dei tessuti molli.

Nelle fasi iniziali dell'osteodistrofia renale, nonostante il metabolismo anomalo del calcio e del fosforo e i livelli anomali dell'ormone paratiroideo, solitamente non si manifestano sintomi clinici evidenti. Una volta che si verificano lesioni ossee, i pazienti possono manifestare sintomi clinici come dolore osseo o fratture.

La calcificazione dei tessuti molli può colpire le terminazioni nervose, provocando l'irritazione delle fibre nervose sensoriali e provocando una sensazione di prurito generalizzato. Nella maggior parte dei casi, la calcificazione cutanea non è evidente e solo pochi pazienti riescono a vedere noduli calcificati sulla superficie cutanea. Se i vasi sanguigni si calcificano, le loro pareti si induriscono, provocando un aumento significativo della pressione sistolica, mentre la pressione diastolica rimane relativamente bassa, causando un aumento della pressione differenziale.

3. Come trattare l'osteodistrofia renale?

Man mano che la malattia renale progredisce dallo stadio 1 allo stadio 5, aumenta il rischio di sviluppare osteodistrofia renale. Nello stadio 1, solitamente non sono ancora presenti evidenti alterazioni dell'osteodistrofia renale. Tuttavia, man mano che la malattia progredisce verso gli stadi 3, 4 e 5, l'incidenza della malattia ossea nei pazienti non sottoposti a dialisi aumenta. Pertanto, quando il livello dell'ormone paratiroideo è elevato, è necessario adottare misure per controllare l'assunzione di fosforo, per prevenire un aumento dei livelli di fosforo nel sangue, ritardando così l'aumento dei livelli dell'ormone paratiroideo e lo sviluppo di malattie ossee.

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L'incidenza dell'osteodistrofia renale aumenta ulteriormente dopo l'ingresso nella fase di dialisi. Le complicazioni correlate, come le fratture, possono essere efficacemente prevenute attraverso misure di gestione complete, come il controllo della dieta, la terapia farmacologica e un'adeguata dialisi.

Il trattamento farmacologico dell'osteodistrofia renale deve distinguere tra malattia ossea ad alto turnover e malattia ossea a basso turnover. Attualmente non esiste una terapia sostitutiva esogena del PTH utilizzata di routine per la malattia ossea a basso trasferimento, in particolare nei pazienti sottoposti a dialisi, se i livelli di PTH sono bassi.

Per le malattie ossee ad alto turnover, la vitamina D è un trattamento importante perché può inibire la secrezione dell'ormone paratiroideo. Tuttavia, la vitamina D favorisce l'assorbimento del calcio, aumentando così il carico di calcio e aggravando la calcificazione dei tessuti molli. I nuovi preparati di vitamina D, come il paricalcitolo, agiscono specificamente sulle ghiandole paratiroidi, riducendo l'assorbimento gastrointestinale del calcio senza aumentare il carico di calcio. Inoltre, un altro farmaco, il Cinacalcet, agisce direttamente sulle ghiandole paratiroidee simulando il meccanismo del calcio, inibendo la secrezione dell'ormone paratiroideo. I chelanti del fosfato sono un'altra classe fondamentale di farmaci che si legano al fosforo presente negli alimenti e lo espellono nelle feci, prevenendo così livelli elevati di fosforo nel sangue.

La scelta dei farmaci sopra menzionati deve essere determinata in base a indicatori quali calcio nel sangue, fosforo nel sangue, ormone paratiroideo e fosfatasi alcalina specifica delle ossa. Il metodo di cura di base resta il controllo della dieta, abbinato alla dialisi e alla terapia farmacologica per mantenere buoni livelli di fosforo nel sangue. Quando il livello dell'ormone paratiroideo è troppo alto, spesso significa che si è sviluppato un adenoma paratiroideo, che secerne autonomamente l'ormone paratiroideo. In questa fase, il trattamento farmacologico è inefficace e spesso è necessaria la rimozione chirurgica della ghiandola paratiroidea.